扎鲁司特对大鼠局灶性脑缺血再灌注伤害的保护作用及其机制研究

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扎鲁司特对大鼠局灶性脑缺血再灌注伤害的保护作用及其机制研究

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扎鲁司特对大鼠局灶性脑缺血再灌注伤害的保护作用及其机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标研究新型白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对局灶性脑缺血再灌注伤害(CIRI)的保护作用,并探讨其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,于再灌注0h、12h灌胃给予扎鲁司特20、40mg.kg~(-1)。神经病学评分察看神经功能缺失症状;RT-PCR法检测脑组织白三烯受体1(CysLTR1)mRNA表白;TTC染色法察看（文章此处忽略..）脑梗逝世体积;AutoCAD图像分析软件打算脑水肿程度;光镜察看脑组织状况学变更;伊文氏蓝示踪剂检测血脑屏障通透性(BBB);免疫组化法检测脑组织水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表白;生化法检测脑组织中MPO、GSH-PX、iNOS活性及NO、MDA含量。成果(1)脑缺血2h/再灌注24h后,大鼠脑组织CysL（略..）TR1mRNA表白加强,神经功能缺失,脑组织呈现白色梗逝世灶,脑水肿明显,状况学呈病理改变,BBB通透性升高,脑组织AQP4、MMP9蛋白表白加强,MPO、iNOS活性增高,GSH-PX活性降落,NO、MDA含量升高;(2)扎鲁司特20、40mg.kg~(-1)均能改良神经功能缺失症状,有效减小脑梗逝世灶,减轻脑水肿,克制脑组（此处忽略..）织MMP9蛋白表白,降落BBB通透性,增高脑组织GSH-PX活性,降落MDA含量,克制iNOS活性并减少NO含量;扎鲁司特40mg.kg~(-1)还可缓解MPO升高,并能减轻脑组织病理变更,克制脑组织AQP4蛋白表白。论断(1)再灌注0h、12h给予扎鲁司特20、40mg.kg~(-1)可有效克制CIRI后脑组织CysLTR1mRNA的升高,（略..）减轻脑伤害;(2)扎鲁司特对CIRI的保护作用,可能与克制BBB通透性、减少AQP4跟MMP9蛋白表白、抗炎、抗脂质过氧化、克制iNOS活性而降落毒性NO有关。

以上为本篇毕业论文范文扎鲁司特对大鼠局灶性脑缺血再灌注伤害的保护作用及其机制研究的介绍部分。

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