mTOR信号通路参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制

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mTOR信号通路参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制

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毕业论文范文题目：mTOR信号通路参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制，论文范文关键词：mTOR信号通路参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制
mTOR信号通路参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：本研究结合行为学与形态学实验方法,通过观察大鼠痛阈变化规律和mTOR、AMPA受体亚基在大鼠脊髓背角浅层表达的变化,分析mTOR与AMPA受体亚基表达以及疼痛行为学改变的关系；采用鞘内注射mTOR特异性抑制剂雷帕霉素,观察雷帕霉素对CCI大鼠痛阈及其脊髓背角浅层AMPA受体亚基表达的影响,探讨mTOR参（文章此处忽略..）与神经病理性疼痛的机制。方法：SD大鼠25只,随机分为5组,每组5只：(1)CCI模型组,分离结扎左侧坐骨神经；(2)手术对照组,分离暴露左侧坐骨神经,绕线不结扎；(3)雷帕霉素组,建立CCI模型,鞘内注射mTOR抑制剂雷帕霉素；(4)溶剂组,建立CCI模型,鞘内注射药物溶剂DMSO;(5)正常对照组,不做任何处理。分别测定各组大鼠的机械痛阈和热（此处忽略..）痛阈,取腰段脊髓分别做形态学观察,免疫组化观察脊髓背角浅层mTOR以及AMPA受体亚基表达。结果：行为学结果显示：与正常对照组比较,CCI模型组术后1天PWMT和PWTL均出现显著下降(P0.05),术后7天降到最低。与CCI模型组比较,溶剂组术后各时间点PWMT和PWTL差异无统计学意义(P0.05),雷帕霉素组于手术后3天、5天和7天（此处忽略..）PWMT和PWTL显著升高(P0.05),于第7天差异最明显。免疫组化结果显示：与正常对照组比较,CCI模型组、雷帕霉素组和溶剂组左侧脊髓背角浅层mTOR、AMPA受体亚基GluR1、GluR2表达明显增加(P0.05)。与CCI模型组和溶剂组比较,雷帕霉素组mTOR以及AMPA受体表达明显减少(P0.05)。mTOR与AMPA受体亚基GluR（略..）1、mTOR与GluR2在脊髓背角浅层共表达。结论：mTOR。信号通路参与神经病理性疼痛的调节,雷帕霉素能有效抑制CCI大鼠的痛行为omTOR信号通路可能通过脊髓背角AMPA受体参与神经病理性疼痛的调节。

以上为本篇毕业论文范文mTOR信号通路参与神经病理性疼痛脊髓背角突触可塑性调节的机制的介绍部分。

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