胶质细胞在化疗所致神经病理性疼痛发病机制中的作用

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胶质细胞在化疗所致神经病理性疼痛发病机制中的作用

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毕业论文范文题目：胶质细胞在化疗所致神经病理性疼痛发病机制中的作用，论文范文关键词：胶质细胞在化疗所致神经病理性疼痛发病机制中的作用
胶质细胞在化疗所致神经病理性疼痛发病机制中的作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的建立化疗引起的神经病理性疼痛大鼠实验模型,研究该模型中胶质细胞的变化,并从胶质细胞角度研究化疗引起的神经病理性疼痛的发生机制。初步探讨其治疗方法。方法通过重复腹腔注射长春新碱或紫杉醇,分别建立长春新碱和紫杉醇致神经病理性疼痛大鼠实验模型。免疫组化方法检测星形胶质细胞和小胶质细胞在脊髓和大脑中的活化状态与程度。检测（文章此处忽略..）模型脊髓腰段中胶质细胞产物白细胞介素1β(IL-1β)和胶质细胞系源性神经生长因子(GDNF)在mRNA水平的表达变化,并检测小胶质细胞特异性活化信号传导通路P38蛋白的表达。电镜观察紫杉醇致大鼠脊髓背角中神经元和胶质细胞超微形态的变化。皮下注射胸腺肽α1治疗紫杉醇所致神经病理性疼痛,并观察脊髓腰段GDNFmRNA水平的表达变化。结果（文章此处忽略..）长春新碱致神经病理性疼痛模型分别在第5天和第8天出现热痛敏和机械痛敏,机械痛阈在第12天达到最小。长春新碱组模型中,胶质细胞在中央导水管周围灰质及脊髓灰质中明显活化。长春新碱组IL-1βmRNA较对照组表达增加,GDNF表达减少。紫杉醇致神经病理性疼痛模型中,第16天出现机械痛敏,至实验结束未出现热痛敏。紫杉醇组模型中,胶质细胞在（此处忽略..）脊髓背角、中央导水管及海马中活化,小胶质细胞活化的信号传导通路P38在脊髓腰段中表达升高。电镜观察到紫杉醇组脊髓背角中,胶质细胞未出现明显的形态学的激活表现,神经纤维出现脱髓鞘改变。皮下注射胸腺肽α1可使机械痛阈提高30.5%,脊髓背角GDNF表达增高。结论本实验采用的模型符合神经病理性疼痛的基本特征。星形胶质细胞和小胶质细胞参与（本文此处忽略..）了化疗引起的神经病理性疼痛。胶质细胞的作用机制可能是,使前炎性因子IL-1β表达增加及神经营养因子GDNF表达减少。化疗引起的小胶质细胞活化也通过P38通路起作用。皮下注射胸腺肽α1可缓解紫杉醇引起的神经病理性疼痛。胸腺肽使脊髓腰段GDNF表达增高,是其可能的作用机制。

以上为本篇毕业论文范文胶质细胞在化疗所致神经病理性疼痛发病机制中的作用的介绍部分。

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