米非司酮逆转卵巢癌细胞对顺铂耐药性及其逆转折制的实验研究

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米非司酮逆转卵巢癌细胞对顺铂耐药性及其逆转折制的实验研究

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毕业论文范文题目：米非司酮逆转卵巢癌细胞对顺铂耐药性及其逆转折制的实验研究，论文范文关键词：米非司酮逆转卵巢癌细胞对顺铂耐药性及其逆转折制的实验研究
米非司酮逆转卵巢癌细胞对顺铂耐药性及其逆转折制的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景卵巢癌化疗失败的重要起因是多药耐药(MDR)产生，克服卵巢癌多药耐药是进步卵巢癌5年生存率困难之一。肿瘤多药耐药并非单一机制所致，而是基因、蛋白质跟脂类等各种细胞组成成分跟药物的摄取、转运、解毒、细胞凋亡、信号传导等多种细胞功能改变的成果。近年研究发明，细胞耐药与神经酰氨代谢密切相干。神经酰氨糖基化，使肿瘤细胞逃逸神经酰氨引诱的细胞凋亡，MDR细胞神经酰氨糖基化作用较敏感株加强。葡萄糖神经酰氨合成酶(GCS)是此步骤的关键酶，其在MDR中的作用，引起国内外学者的关注。米非司酮(RU486)可能克制神经酰氨糖基化，并通过多种道路逆转肿瘤耐药性，逆转作用强，毒副作用小。作为妇产科常用药，它是目前独一进行大范围临床验证的孕激素拮抗剂，已经进行了大量药理学、药效学的临床研究。假如米非司酮可能在体内外增加卵巢癌对化疗药物的敏感性，将有望作为MDR润饰剂用于卵巢癌的化疗。目标跟意思本研究（略..）采取P-gp表白阴性，对顺铂(DDP)等多种化疗药物耐药的卵巢上皮癌细胞株COC_1／DDP及其亲本敏感株COC_1为研究对象，以MTT技巧察看无毒性剂量米非司酮体外逆转COC_1／DDP细胞对顺铂的耐药性；树破卵巢癌裸鼠移植瘤耐药模型，察看米非司酮体内加强卵巢癌对顺铂的敏感性；利用分子生物学跟细胞生物学的技巧，察看米非司酮对葡萄糖神经酰氨合成酶表白的影响，初步探讨其增敏机制。为卵巢癌耐药逆转研究提供新的思路，为米非司酮作为MDR润饰剂用于卵巢癌的化疗提供实际根据。方法：一．以RU486为MDR润饰剂，体外细胞毒性实验察看人卵巢癌细胞耐药亚株COC_1／DDP对DDP的耐药性、RU486对COC_1／DDP的增敏效应。二．采取COC_1／DDP树破人类卵巢癌裸鼠异种移植瘤耐药模型，检测利用RU486后荷瘤裸鼠肿瘤体积变更，光镜、电镜察看移植瘤跟裸鼠各重要脏器的状况学变更。三.RT一PCR技巧分析C（文章此处忽略..）OCI心DP细胞以及亲本株COC，细胞GCS在mRNA程度的表白，分析COCI心DP细胞耐药性逆转前后跟瘤组织GCSmRNA表白的变更:W匕stemblot技巧分析COCI用DP及COC，细胞GCS蛋白质程度的表白变更。成果:一细胞毒性实验显示，1一10料mo讥Ru486对COcl心DP细胞活力无明显克制(P=0.951一0.395)。1.25林mol多少的RU486，逆转COCI心nP对DDP的耐药性1.5倍;跟着RU486浓度的增加，逆转倍数随之增大。10林molzLRU486JL乎完全逆转COCI心oP对DnP的耐药性。二.检测各组裸鼠移植瘤的体积大小跟肿瘤克制率，与DDP十RU486组比拟，对比组、DDP组跟RU486组肿瘤体积增大，差别有明显意思(P0.01)。比较各组药物的抑瘤率，DDP组为21.55%，RU486组为8.98%，RU486十DDP组为70.48%，比单用DDP组进步48.93%，浮现较强的协同效应。三.病理学检查，对比组瘤细胞成长茂盛，细胞密度高，病感性核决裂相多;R（此处忽略..）U486+DDP组肿瘤细胞变性、坏逝世，细胞密度跟病感性核决裂相减少。透视电镜显示:对比组瘤细胞呈成长活泼的肿瘤细胞构造特点;RU486+DDP组细胞呈退行性改变，可见核固缩跟核边集;各给药组裸鼠心、肝、’肾、脾脏均未见病理学改变。四.RT一PCR跟W七stemblot成果显示，COCI心DP细胞跟敏感株COCI细胞GCS在mRNA跟蛋白质程度表白有差别，COCI心DP细胞GCS表白高于敏感株COC，(P0.01)。五.RU486克制COCI心DP细胞GCSmRNA的表白，这种克制调节呈浓度依附性。经1.25林mol多少Ru4s6作用，oesmRNA表白降落(尸0.05)，经5林mol多少、10林mo巩RU486作用，ocsmRNA表白明显减弱，濒临COC，细胞程度(尸0.01)。RU486使移植瘤细胞GCSmRNA表白降落，(P0.05):RU486+DDP组移植瘤细胞GCSmRNA表白进一步降落(尸0.01)。10林mo比Ru4s6使GCs蛋白质表白减弱。论断:一米非（文章此处忽略..）司酮可能在体外逆转COCI心DP细胞对DDP的耐药性，并存在明显的剂量依附效应;·3-二.无毒性剂量米非司酮可能在体内增加COCI/DDP对DDP的敏感性;三.米非司酮可作为MDR润饰剂利用于卵巢癌的化疗。四.细胞GCS在基因跟蛋白质程度的表白影响卵巢癌MDR细胞COC’/DDP对DDP的敏感性。GCS适度表白可能是卵巢癌MDR的一种新机制;五.米非司酮逆转卵巢癌对DDP的耐药与克制GCS表白有关。调节GCS在mRNA跟蛋白质程度的表白，可能是一种新的逆转MDR道路。

以上为本篇毕业论文范文米非司酮逆转卵巢癌细胞对顺铂耐药性及其逆转折制的实验研究的介绍部分。

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