地塞米松诱发家兔弓形虫病致病机制的探讨

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地塞米松诱发家兔弓形虫病致病机制的探讨

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毕业论文范文题目：地塞米松诱发家兔弓形虫病致病机制的探讨，论文范文关键词：地塞米松诱发家兔弓形虫病致病机制的探讨
地塞米松诱发家兔弓形虫病致病机制的探讨毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究目标：通过树破免疫克制家兔感染弓形虫的模型，察看家兔的发病、血轮回中抗体的动态变更，各脏器组织的虫体跟抗原的分布及病理学改变，来分析跟探讨家兔感染弓形虫后的发病情况、免疫特点及致病景象，较正确、坚固地推导免疫缺损者感染弓形虫后的免疫景象及致病机制，为正确的诊断弓形虫病跟抗弓形虫感染的研究提供坚固的实际根据，而且对防备跟把持弓形虫病存在重要的实际性领导意思。研究方法：用酶联免疫吸附实验（ELISA）筛选弓形虫抗体（IgM跟IgG）阴性的家兔20只，随机分为畸形对比组（A），免疫克制组（B），接种虫体组（C）跟免疫克制接种虫体组（D）。A组家兔不做任何处理，B组家兔肌肉打针地塞米松（2mg/只/日），C组家兔腹腔打针弓形虫（5×104个速殖子/只），D组家兔在接种前48小时肌肉打针地塞米松（2mg/只/日），48小时后腹腔打针弓形虫，察看家兔的体毛、体重、食量、眼睛有无分泌物跟眼底的变更；接种后0、5、7、9、12、15、18、22、26、30、34、38、42、46天从家兔耳缘静脉采血，用EL（此处忽略..）ISA法检测弓形虫IgM与IgG含量；给药第50天处死家兔、解剖、摘取眼、脑、肺、心、肝、脾，肉眼察看各脏器组织是否有病变；将各脏器组织印片、吉-瑞氏液染色,察看速殖子的分布；取固定的肝、脑组织块石蜡包埋、切片、采取免疫组化染色（SABC法），察看弓形虫抗原的分布；取固定的各脏器组织块石蜡包埋、切片、采取苏木素-伊红染色，察看组织的病理学变更。成果与探讨：家兔的发病情况畸形对比组与免疫克制组家兔未见异样表示，接种虫体组家兔第6天呈现体毛蓬松，10天后基本恢复畸形，全部实验中不逝世亡景象。免疫克制接种虫体组家兔第4天呈现体毛蓬松，10天后呈现脱毛、怠动、厌食、体重降落，腹胀、眼部有分泌物；停药后症状逐步减轻、趋于畸形；第2次反复给药后又呈现以上症状，并呼吸快、眼底视乳头轻度充血，并有一WP=5只家兔肢体瘫痪、抽风、昏迷而逝世亡，阐明跟着发生次数的增多，病变也逐步加重。从实验中发明接种虫体组家兔感染后是一过性的发生，跟着保护性免疫的产生,症状逐步减（此处忽略..）轻、消散，可能是因为体内的虫体转入隐性感染的起因。免疫克制接种虫体组家兔在两次反复给药都呈现明显的病症，阐明免疫克制剂可诱发弓形虫病的发生，症状重且持续时光长，重大者可危及生命，造成逝世亡，因此有一只家兔呈现逝世亡。2.家兔弓形虫抗体的动态变更畸形对比组与免疫克制组家兔未接种弓形虫，所以无特异性抗体产生，曲线也无动态变更的景象。接种虫体组家兔的IgM第7天呈现，并逐步回升，15天达顶峰，保持于26天后降落，但仍高于初始程度；IgG第12天呈现，也逐步回升，38天达顶峰，保持至实验结束。免疫克制接种虫体组家兔的IgM第5天呈现，逐步回升，12天达顶峰，22天降落，38天又呈现第二个峰值；IgG第9天呈现，逐步回升，34天达顶峰，保持至实验结束。从以上接种虫体的两组家兔察看中都有弓形虫特异性抗体的产生，证明两组家兔均感染成功。在两组的特异性抗体动态变更中，免疫克制接种虫体组家兔抗体（IgM与IgG）呈现较早，而接种虫体组抗体呈现晚，两组抗体滴度随感染天数增加而升高。免（本文此处忽略..）疫克制接种虫体组家兔全部抗体的动态曲线比接种虫体组高，而且在两次给免疫克制剂期间IgM呈现两个峰值，是否因为免疫克制剂降落家兔免疫力，其体内固然产生抗体但保护性作用弱，对弓形虫的辨认才能不强，虫体则在体内大量繁殖，刺激机体又产生相应的抗体，这些抗体是否在保持机体的均衡中起侧重要的免疫调节作用有待于探讨。3.家兔体内弓形虫速殖子的分布畸形对比组与免疫克制组家兔的腹腔液、组织印片未发明速殖子。接种虫体组家兔的腹腔液无色而清，腹腔液跟组织印片可见散在的弓形虫速殖子。免疫克制接种虫体组家兔为浑浊或血性腹水，腹水跟组织印片可见大量的弓形虫速殖子。WP=64.家兔体内弓形虫抗原的分布经免疫组化检测，畸形对比组与免疫克制组家兔的肝与脑组织的弓形虫抗原表白为阴性。接种虫体组家兔的肝、脑本质组织的细胞浆内有少量散在的棕黄色阳性抗原表白，免疫克制接种虫体组家兔的肝、脑本质组织的细胞浆与胞核内均有大量的、凑集成堆的棕黄色阳性抗原表白。阐明虫体通过血轮回（略..）可播散至各脏器组织，若虫体大量繁殖，可引起病变。5.家兔各脏器组织的病理学改变畸形对比组与免疫克制组家兔均未呈现异样病感性变更。接种虫体组的家兔有轻度炎性改变。免疫克制接种虫体组的家兔肝细胞坏逝世，脾脏构造破坏，肺泡多数萎陷，心肌纤维断裂伴脂肪变，脑神经元品位不清，眼组织的神经上皮层被破坏、视神经纤维排列混乱稀少，表明接种虫体组家兔仅有略微炎性改变，而免疫克制接种虫体组家兔为器质性改变。阐明免疫畸形宿主感染弓形虫后病变是功能性的，而免疫克制的宿主感染弓形虫后的病变是器质性的。咱们通过树破免疫克制家兔感染弓形虫的模型，察看到家兔在免疫功能克制状况下感染弓形虫后，可呈现弓形虫病、体内抗体（IgM跟IgG）有动态变更的景象、各脏器组织也有病理学改变，基本证明了免疫克制剂不仅降落宿主免疫

以上为本篇毕业论文范文地塞米松诱发家兔弓形虫病致病机制的探讨的介绍部分。

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