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p38MAPK信号通路在周期性张应力引诱的成纤维细胞凋亡中的作用

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毕业论文范文题目:p38MAPK信号通路在周期性张应力引诱的成纤维细胞凋亡中的作用,论文范文关键词:p38MAPK信号通路在周期性张应力引诱的成纤维细胞凋亡中的作用
p38MAPK信号通路在周期性张应力引诱的成纤维细胞凋亡中的作用毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:目标:牙周炎是人类最广泛的口腔疾病之一,它不仅是牙列缺损乃至缺失的重要起因,也是某些全身疾病如糖尿病、心血管疾病、妊娠并发症的危险因素。近一百年来,对牙周疾病的研究始终深刻,其致病机理仍有诸多未解之谜,以往研究已经证明咬合创伤可参加牙周炎的产生与发展,并直接影响牙周组织的改建与修复。牙周膜成纤维细胞作为牙周膜中的重要感触性细胞跟效应性细胞,在合适的周期性应力作用下,可产生增殖、迁徙、分化跟凋亡,参加组织的适应性改建。本研究拟在成功构建成纤维细胞体(文章此处忽略..)外培养一力学刺激模型的基本上,采取流式细胞术及RT-PCR等进步检测技巧,从分子跟基因程度探讨周期性张应力引诱成纤维细胞凋亡的相干机制,初步阐明P38MAPK信号通路在周期性张应力引诱成纤维细胞凋亡中的作用,明白周期性张应力、细胞凋亡及P38MAPK信号通路三者的关联,为全面诠释咬合创伤的致病机理以及探寻咬合创伤干涉医治的关键靶点提供实际根据跟新的思路。方法:以体外培养的成纤维细胞为实验对象,采取多通道细胞牵张应力加载体系,分辨对待测细胞施加0h,6h,12h,(文章此处忽略..)24h周期性张应力。实验分为加力组(0h,6h,12h,24h)及加力+SB203580组(0h,6h,12h,24h)共八组。细胞所受力值大小以加力板底部硅胶膜的拉伸形变率(%)表示,拉伸形变率越大,表示成纤维细胞所受张应力越大。本实验细胞所受形变率为12%,频率为6轮回/分钟,即每轮回包含5秒钟牵张跟5秒钟松弛。通过流式细胞术分析细胞的凋亡率,RT-PCR检测Bax蛋白的表白情况。加力之前对细胞施加P38MAPK特异性克制剂SB203580,而后再对细胞施加雷同的张应力之后再检测细胞的凋亡率及Bax蛋白的表白情况。利用SP(文章此处忽略..)SS10.0统计软件对实验数据进行统计学分析。成果:1.细胞培养获得了性状牢固的成纤维细胞,并成功构建了成纤维细胞体外培养-力学刺激模型。2.形变率为12%、频率为6轮回/分钟的周期性张应力可引诱成纤维细胞的凋亡,成纤维细胞的凋亡率随加力时光的延长而增加,达到最顶峰后开端降落,24小时内仍高于未加力组(p0.05);阻断p38MAPK信号通路后,凋亡基因bax的表白量降落(p0.05)。论断:1、成纤维细胞体外培养-力学刺激模型的构建可成功的进行细胞应力加载实验研究。2、形变率为12%、频率为6轮回/分(此处忽略..)钟的周期性张应力可促进体外培养的成纤维细胞的凋亡,其机制可能是通过调控细胞的凋亡基因的活性来实现的。3、P38MAPK信号通路参加调控周期性张应力介导的成纤维细胞凋亡过程。4、周期性张应力介导成纤维细胞凋亡的机制还有其余信号通路的参加,这些通路与P38MAPK信号通路之间可能存在必定的穿插。


以上为本篇毕业论文范文p38MAPK信号通路在周期性张应力引诱的成纤维细胞凋亡中的作用的介绍部分。
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