多药耐药相关蛋白1（MRP1）在梗阻性黄疸肝组织中表达及意义的初步研究

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多药耐药相关蛋白1（MRP1）在梗阻性黄疸肝组织中表达及意义的初步研究

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毕业论文范文题目：多药耐药相关蛋白1（MRP1）在梗阻性黄疸肝组织中表达及意义的初步研究，论文范文关键词：多药耐药相关蛋白1（MRP1）在梗阻性黄疸肝组织中表达及意义的初步研究
多药耐药相关蛋白1（MRP1）在梗阻性黄疸肝组织中表达及意义的初步研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：梗阻性黄疸(ObstructiveJaundice，OJ)，是临床上肝外胆管各种原因的阻塞所引起的胆汁淤积症，常见于壶腹周围癌、胰头癌、肝门部胆管癌、胆总管结石等疾病。OJ时胆汁淤积常可导致复杂而严重的全身性病理生理改变，长期重度淤胆还可影响手术方式的选择，导致术后恢复慢以及严重并发症，因此深入研究重度OJ时病理生理改变的分子机制，对临床如何增强长期重度OJ患者的手术耐受性、提高手术安全性、促进术后的恢复具有重要意义。近年来，肝脏胆红素转运子越来越受到人们的关注。多药耐药相关蛋白1(MultidrugResistance-associa（此处忽略..）tedProtein1,MRP1/Mrp1分别指人和大鼠)是位于多种极性细胞膜表面介导其底物依赖ATP自细胞内转运至细胞外的一种膜糖蛋白，属ATP结合盒式(ATPBindingCassette，ABC)基因家族，含有1531个氨基酸，对结合性胆红素及其它胆汁成分的亲合转运能力很强。MRP1/Mrp1在正常情况下表达量极少，当各种原因所致胆汁淤积时，排泄胆红素的主要转运子MRP2表达有特征性的下调，与此同时，作为一种“诱生型”胆红素转运子，Mrp1表达在内毒素诱导的肝内淤胆大鼠模型中明显升高，推测其与结合性胆红素的代偿排泄密切相关。我们已在临床上发现，部分重（此处忽略..）度OJ和淤胆性肝炎患者在用常规治疗无法使黄疸减轻时，试用重组人生长激素(recombinanthumanGrowthHormone,rhGH)治疗可以获得较满意的疗效，但其作用机制研究较少。本研究从重度OJ患者以及胆道梗阻-胆道再通的肝外淤胆大鼠模型中观察肝组织中MRP1/Mrp1表达的变化及上调的可能机制，探讨MRP1/Mrp1在重度OJ病理生理改变中的意义，为临床治疗提供依据。主要的结果和结论如下：1.OJ患者肝组织中MRP1的表达明显强于对照组；2.胆道再通-生长激素注射组大鼠7d病死率明显低于胆道再通组，说明rhGH在胆道再通术前的应用增强（本文此处忽略..）了OJ大鼠的手术耐受性，提高了手术安全性；3.大鼠结扎胆总管术后ALT、AKP显著升高，ALB、PA逐渐下降，TBIL在术后7d达到峰值，此后水平有所回落，而尿中DBIL在梗阻期间一直上升；TNF-α在结扎胆总管术后上升，随梗阻时间的延长，与假手术组逐渐出现非常显著的差异(P0.01)。WP=8胆道再通术后上述指标逐步好转，至术后7d接近或已达到正常水平；给予rhGH的大鼠各项指标要明显优于未用rhGH者，随用药天数的增加，效果更趋明显，说明应用rhGH能明显改善OJ大鼠再通术前的肝功能，并能促进术后的恢复；4.动物实验证实了Mrp1的表达随着梗阻时（略..）间的延长明显升高，同时血清TBIL水平下降，尿样DBIL水平上升，在梗阻解除后Mrp1仍处于较高水平，推测Mrp1在梗阻性黄疸时以及梗阻解除早期都起到了代偿排泄胆红素的作用，是机体的一种自身调节机制；5.梗阻期间Mrp1的表达与TNF-α水平密切相关，说明TNF-α可能通过上调Mrp1来减轻淤胆；rhGH可能通过限制TNF-α的过度释放间接上调Mrp1，发挥TNF-α两面性作用中积极的一面；rhGH亦可直接上调Mrp1，其信号途径尚需深入研究。

以上为本篇毕业论文范文多药耐药相关蛋白1（MRP1）在梗阻性黄疸肝组织中表达及意义的初步研究的介绍部分。

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