慢性髓系白血病STI571耐药中PTP活性检测跟Bcr-Abl基因ATP结合区

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慢性髓系白血病STI571耐药中PTP活性检测跟Bcr-Abl基因ATP结合区

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慢性髓系白血病STI571耐药中PTP活性检测跟Bcr-Abl基因ATP结合区毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景跟目标:慢性髓系白血病(CML)是一种累及造血干细胞的恶性克隆增殖性疾病。Ph染色体是其肿瘤恶性克隆标记,所构成的BCR-ABL融合基因编码的p210~(BCR/AB),存在异样增高的蛋白酪氨酸激酶(proteintyrosinekinase,PTK)活性,是导致慢性髓系白血病产生的基本（略..）起因。细胞内蛋白质磷酸化的均衡状况有赖于蛋白激酶跟蛋白磷酸酶的协同作用,酪氨酸残基(Tyr)的磷酸化是一个可逆的动态过程,重要受蛋白酪氨酸激酶跟蛋白酪氨酸磷酸酶(proteintyrosinephosphatase,PTP)两大酶家族把持,他们彼此拮抗与和谐,在机体内构建了一个Tyr磷（略..）酸化状况的调节网络。通过克制Bcr-Abl酪氨酸激酶活性,进而克制CML细胞增殖并引诱CML细胞凋亡是医治CML新的策略。STI571又名甲磺酸伊马替尼(Imatinibmesylate)、格列卫(Gleevec),是第一个被批准上市的酪氨酸激酶克制剂,作用靶点为bcr/abl蛋白酪氨酸激酶（此处忽略..）,它能竞争性克制ATP或底物与酪氨酸激酶催化核心结合,阻滞酪氨酸激酶活化作用,阻断其下游信号转导,直接靶向费城染色体(Philadelphiachromosome,Ph)阳性细胞,从而禁止细胞的增殖跟肿瘤的构成。本课题组前期研究成果:STI571处理K562细胞后,PTP家族的部分成员表白上调（此处忽略..）,提示有相干PTP参加了STI571引诱K562细胞凋亡的过程。跟着临床利用病例数的增加,STI571的耐药问题引起了人们的关注。尤其是该药对CML急变期的病人医治后果不幻想,耐药问题已成为是抗肿瘤医治失败的重要起因。

以上为本篇毕业论文范文慢性髓系白血病STI571耐药中PTP活性检测跟Bcr-Abl基因ATP结合区的介绍部分。

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