HMG GoA还原酶抑制剂对ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖抑制和凋亡诱导的研究

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HMG GoA还原酶抑制剂对ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖抑制和凋亡诱导的研究

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毕业论文范文题目：HMG GoA还原酶抑制剂对ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖抑制和凋亡诱导的研究，论文范文关键词：HMG GoA还原酶抑制剂对ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖抑制和凋亡诱导的研究
HMG GoA还原酶抑制剂对ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖抑制和凋亡诱导的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的细胞增殖和凋亡异常在常染色体显性遗传型多囊肾病（AutosomalDominantPolycysticKidneyDisease，ADPKD）的囊肿发生中起着重要的作用。人和动物多囊肾组织中均发现有多种原癌基因，如Ha-ras、K-ras、c-fos、c-jun、c-myc的过度表达，这些原癌基因与细胞增殖和凋亡有着密切的关系，也可能与多囊肾的发生有关。研究证明：阻断p21ras蛋白的活化，能抑制多种细胞的增殖，并诱导凋亡。动物实验证明：HMGCoA还原酶抑制剂能抑制多囊肾大鼠囊肿的生长、缩小囊肿体（略..）积，对多囊肾病有治疗作用。本研究利用ADPKD囊肿衬里上皮细胞系为模型，探讨HMGCoA还原酶抑制剂对该细胞系增殖抑制及凋亡诱导的作用和机制。方法不同浓度的HMGCoA还原酶抑制剂（洛伐他丁、辛伐他丁、普伐他丁）及法呢基焦磷酸（FPP）、香叶基香叶基焦磷酸（GGPP）处理ADPKD囊肿衬里上皮细胞。用MTT法检测ADPKD囊肿衬里上皮细胞经HMGCoA还原酶抑制剂处理24、48小时后，其对细胞增殖的影响及GGPP、FPP对HMGCoA还原酶抑制剂增殖抑制作用的逆转；吖啶橙荧光染色、电镜观察HMGCoA还原酶（文章此处忽略..）抑制剂诱导ADPKD囊肿衬里上皮细胞凋亡的形态学变化，流式细胞仪检测细胞“凋亡峰”及细胞周期；Westernblotting检测HMGCoA还原酶抑制剂对p21ras异戊二烯化的影响，免疫细胞化学检测HMGCoA还原酶抑制剂对ADPKD囊肿衬里上皮细胞c-fos、c-jun表达的影响。结果ADPKD囊肿衬里上皮细胞经不同浓度的HMGCoA还原酶抑制剂处理24、48小时后，除了普伐他丁24小时组以外，其余各组细胞增殖均受到明显的抑制（P＜0.05），且随着药物浓度的升高，抑制作用明显增强，表明HMGCoA还原酶抑制剂对AD（此处忽略..）PKD囊肿衬里上皮细胞的抗增殖作用是剂量依赖性。羟甲戊酸的非脂性代谢中间产物GGPP、FPP，能逆转HMGCoA还原酶抑制剂的细胞增殖抑制作用，提示HMGCoA还原酶抑制剂抑制细胞增殖的作用是通过不依赖于降脂作用实现的。洛伐他丁处理ADPKD囊肿衬里上皮细胞24小时后，吓唆橙荧光染色、电镜观察结果均显示＊＊＊D囊肿村里上皮细胞凋亡增加叩＜0刀SJ，电镜显示典型的凋亡改变，流式细胞仪检测显示洛伐他了处理＊＊m囊肿衬里上皮细胞耶小时后，细胞＊＊A合量显示“亚二倍体”峰明显增加，洛伐他丁的这种诱导凋亡的作用能极（文章此处忽略..）GGPP所阻断。Westernblotting检测显示洛伐他丁处理28．J、时后，细胞膜上结合的p引ras蛋白表达下调。免疫细胞化学显示a｛％他丁处理ADPKD囊肿衬里上皮细胞28小时后，c－fOS、CJun的表达受到明显抑制。结论HMGCOA还原酶抑制剂能抑制ADPKD囊肿衬里上皮细胞的增殖，并且有诱导其凋亡的作用。这种作用呈现剂量依赖性，这种作用是不依赖子降低胆困醇合成而实现的，它可能与抑制细胞内ras蛋白的异戊＝4化并阻断阴介导的信号转导途径有关。

以上为本篇毕业论文范文HMG GoA还原酶抑制剂对ADPKD囊肿衬里上皮细胞增殖抑制和凋亡诱导的研究的介绍部分。

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