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糖尿病对大鼠牙周组织、白细胞介素-6表白及血清超敏C反应蛋白的

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毕业论文范文题目:糖尿病对大鼠牙周组织、白细胞介素-6表白及血清超敏C反应蛋白的,论文范文关键词:糖尿病对大鼠牙周组织、白细胞介素-6表白及血清超敏C反应蛋白的
糖尿病对大鼠牙周组织、白细胞介素-6表白及血清超敏C反应蛋白的毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:研究背景糖尿病是一种体系性疾病,因为糖类,脂肪代谢不良导致高血糖跟高血脂;牙周组织疾病是产生在牙周支撑组织(牙龈、牙周膜、牙槽骨)的一种破坏性疾病,终极会导致牙齿缺失。只管存在一些争议,对于糖尿病跟牙周组织疾病的一些相干关联已经被很多学者报道,因此将牙周组织疾病列为糖尿病的第六大并发症,糖尿病跟牙周组织疾病之间的双向关联也成为众多学者关注的热点。临床察看证明,糖尿病患者牙周疾病患病率增高,重大性增加,并且其菌斑指数、牙龈指数、牙周袋深度、牙周附着丧失及牙槽骨接收水均匀高于健康人,可能是牙周疾病发展过程中的一个重要的危险因素;动物实验中,在引入外界刺激因素的情况下,如丝线结扎,菌斑接种等,牙周组织骨丧失在糖尿病大鼠中明显加重,而无外界刺激因素时糖尿病对大鼠牙周组织的影响尚未见明白具体报道。本论文重要研究在不外界刺激因素的情况下,糖尿病对SD大鼠牙周组织及对炎症因子如白细胞介素-6跟超敏C反应蛋白的影响。目标:(1)树破2型糖尿病SD大鼠模型;(2)比较不同时光点,畸形对比组大鼠跟糖尿病模型组大鼠牙周组织情况;(3)比较不同时光点畸形组SD大鼠跟模型组大鼠颌骨跟股骨骨组织X线构造;(4)比较不同时光点光镜下畸形组SD大鼠跟模型组大鼠骨组织构造;(5)比较畸形组跟模型组大鼠骨组织IL-6免疫组织化学成果;(6)比较畸形组跟模型组大鼠血清超敏C反应蛋白程度。方法:1.SD大鼠随机分为畸形对比组跟STZ致糖尿病模型组(本文此处忽略..),对比组8只,模型组30只。模型组大鼠高热量饲料豢养1个月后,造成肥胖模型,而后一次性静脉打针链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)(55mg/kg体重),以造成糖尿病模型;畸形对比组大鼠利用个别饲料豢养1个月后,一次性静脉打针0.1mol/L,pH4.5雷同剂量的柠檬酸缓沖液;监测尿糖血糖改变情况,尿糖+++,血糖值≥11.2mmol/L,该指标至少持续2周的实验动物作为成功的糖尿病大鼠模型。分辨于实验开端第6,10,12,16周后,随机选取大鼠称取体重,每次对比组取2只,实验组7只,3%戊巴比妥钠麻醉,每只大鼠采血5—7ml,3000r/min离心15分钟,取血清,分装保存于-70℃超低温冰箱。取高低颌骨及双侧股骨一侧股骨置于4%福尔马林液固定备用,另一侧置于-70℃低温冰箱保存。2.牙周附着情况:大鼠麻醉后,察看牙龈色、形、质改变及牙龈退缩情况,牙周探针探查大鼠牙周情况。3.骨组织X线察看:去除颌骨及股骨上的神经肌肉,裸露完全的骨组织,在数字化牙片X光机上拍摄骨组织的X线片,工作前提:电压63Kv,电流8mA,曝光时光0.080s。4.骨组织状况学察看:经4%福尔马林液固定24小时后,取一半颌骨及一侧股骨,口腔科慢速涡轮机沿股骨长轴及颌骨近远中方向制备成5mm厚的骨块,将骨块进行石蜡包埋,股骨标本沿长轴制备5—7um切片,颌骨标本制造为近远中方向为5—7um的切片,HE染色。5.大鼠骨组织IL-6免疫组织化学:糖尿病大鼠骨组织石蜡切片按惯例脱蜡复水,双氧水灭活内源性过氧(本文此处忽略..)化物酶,枸橼酸盐缓沖液进行热抗原修复,5%牛血清白蛋白封闭后,将IL-6按1:20,1:40,1:80,1:100比例稀释,37℃恒温箱孵育一小时左右;加生物素化山羊抗鼠IgG,放于37℃恒温箱孵育20分钟;加SABC,37℃恒溫箱孵育20分钟;DAB显色5-30分钟,光镜下察看。6.大鼠血清超敏C反应蛋白的测定:采取免疫散射比浊法,按照阐明书编辑参数,测定成果。畸形值为0~1mg/L。成果:1.从血糖测定成果及尿糖监测成果看,SD大鼠静脉一次性打针链脲佐菌素可成功的树破二型糖尿病大鼠模型,在全部实验过程中模型组除2只SD大鼠外,其它动物在给药后血糖尿糖均有明显改变,模型组动物在打针链脲佐菌素后一周尿糖增高为+++,血糖均高于11.2mmol/L。2.牙周组织探查成果:全部实验过程中,畸形对比组跟模型组大鼠牙龈外形、质地不呈现明显异样,未发明牙龈萎缩,牙周探查深度均保持在初始程度,模型组大鼠后期牙龈色彩略微发红,牙龈出血指数较对比组稍稍偏高。3.骨组织X线检查成果:畸形对比组大鼠全部实验过程牙槽嵴高度无明显改变,实验开端至第10周时,对比组跟模型组大鼠牙槽骨在X线片上未见明显异样,牙槽嵴顶白线清楚可见,股骨骨皮质稍显增厚;第12周模型组大鼠牙槽骨及股骨呈现骨密度减低区伴有骨小梁的接收,X线片浮现透射影像。4.骨状况学察看成果:在全部实验过程中,对比组大鼠的股骨与颌骨骨皮质、骨小梁构造明白,在镜下可看到骨小梁走行向各个方向,状况不一,交错成网;糖尿(此处忽略..)病大鼠牙槽嵴高度无明显改变,自第12周可察看到股骨及颌骨骨接收活泼,骨皮量变薄,骨小梁变细,HE染色破骨细胞及骨接收陷窝明显可见。测量骨皮质厚度跟骨小梁数量,以健康对比组大鼠作为标准进行比较,除第10周外,各组之间均有差别(F=60.729,P=0.000),糖尿病模型组大鼠骨皮质厚度第6周与畸形组差别性明显,P值为0.015,开端变薄;第10周糖尿病模型组大鼠骨皮质厚度与畸形对比组统计学上无差别(P>0.05),可能是因为骨外膜反应性增厚引起的;第12,16周模型组骨皮质厚度与畸形组差别性明显(P均为0.000,P<0.05),与畸形对比组比拟骨皮量变薄;糖尿病组大鼠骨小梁数量在五组之间有差别(F=11.270,P=0.000),第6,12,16周骨皮质厚度与畸形对比组比拟均有差别(P<0.05),骨小梁数量减少;第6周糖尿病组大鼠骨小梁数量与畸形组统计学上无差别(P=0.135,P>0.05);第10,12,16周骨小梁数量与畸形组差别性明显(P分辨为0.041,0.001,0.000,P<0.05),骨小梁数量减少。5.骨组织IL-6免疫组织化学反应成果:畸形大鼠的骨组织IL-6免疫组织化学成果显示:淡黄色染色弥散颗粒包绕骨小梁跟骨髓腔;糖尿病组大鼠全部髓腔内,可见黄色染色弥散颗粒包绕骨小梁,与畸形组骨组织比拟不明显差别,统计学分析无差别。6.大鼠血清超敏C反应蛋白的测定成果:糖尿病模型组超敏C反应蛋白与畸形对比组比较统计学意思明显,P值为0.000(P<0.01),高于畸形对比组,糖尿病模型组大鼠血糖,甘油三酯跟畸形对比组大鼠比拟差别性明显,P值分辨为0.000,0.002(P<(本文此处忽略..)0.01),而总胆固醇两组数值无统计学意思,P值为0.401(P>0.05),变更不明显。论断:1.SD大鼠静脉一次性打针链脲佐菌素可成功的树破二型糖尿病大鼠模型,在给药后血糖尿糖均有明显改变,模型组动物在打针链脲佐菌素后一周尿糖增高为+++,血糖均高于11.2mmol/L。2.模型组大鼠跟畸形对比组在全部实验过程中,牙周组织改变不明显,可能认为在不外界刺激因素的情况下,糖尿病并不能作为一个单独的病因引起牙周病。3.糖尿病模型组跟畸形对比组大鼠骨组织IL-6免疫组织化学反应差别不大,提示骨组织中IL-6的表白是很少量的。4.糖尿病模型组大鼠血清中超敏C反应蛋白程度明显高于畸形对比组,急性时相炎症因子呈现,阐明机体处于炎症状况,对牙周组织疾病的产生是一个危险信号。


以上为本篇毕业论文范文糖尿病对大鼠牙周组织、白细胞介素-6表白及血清超敏C反应蛋白的的介绍部分。
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