TGF-β_1、Smad4跟Smad7在SD大鼠模型慢性非细菌性前列腺组织中表

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TGF-β_1、Smad4跟Smad7在SD大鼠模型慢性非细菌性前列腺组织中表

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TGF-β_1、Smad4跟Smad7在SD大鼠模型慢性非细菌性前列腺组织中表毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究目标：本实验通过研究TGF-β1、Smad4、Smad7在慢性前列腺炎大鼠模型前列腺组织中表白的变更,探讨TGF/SMAD传导通路在慢性前列腺炎发病机制、疾病转归的作用及意思。以便为慢性前列腺炎诊断及医治提供实验跟实际根据。研究方法：参照魏武然等建模方法,抉择40只6月龄SD大鼠随机分为对比组跟实验组；实验组SD大鼠去势,术后次日开端给予肌肉打针苯甲酸雌二醇0.25mg/Kg,1次／日,持续30d。30d后（本文此处忽略..）处死大鼠,切取前列腺组织。前列腺组织进行如下检测：(1)惯例HE染色,个别显微镜察看前列腺病理改变；(2)采取免疫组组织化学方法检测TGF-β1、Smad4、Smad7在前列腺组织中的定位表白,并采取彩色病理图像分析体系,测定其面密度值的变更；(3)采取Westen-blotting蛋白印迹法检测各组前列腺TGF-β1、Smad4、Smad7蛋白的表白变更。成果：实验组前列腺组织病理改变为间质蓬松水肿,血管扩大充（此处忽略..）血,血管四周有淋巴细胞浸润,间质内也有大量淋巴细胞跟浆细胞浸润,可察看到少量成纤维细胞跟肥大细胞,腺泡上皮细胞乳头状增生明显。对比组跟实验组的SD大鼠前列腺组织中TGF-β1、Smad4、Smad7、蛋白表白是有差别的,TGF-β1在CNP前列腺组织表白是加强的,而Smad4、Smad7表白减小,P＜0.05,有统计学意思。论断：1.根据本实验,咱们认为SD大鼠CP(CNP)前列腺组织病理变更可能分为3个阶段（文章此处忽略..）：①引诱阶段(急性炎症阶段),重要表示为炎症细胞浸润跟致纤维化细胞因子开释,以及成纤维母细胞活化,基膜溶解；②纤维组织增生阶段,表示致纤维化细胞因子进一步开释,纤维组织呈条索状排列；③构造改变阶段,纤维细胞持续增殖,腺体明显萎缩,腺体及四周组织构造开端重构。上述各阶段病理表示穿插,前列腺腺体上皮细胞、间质改变是导致前列腺纤维化的直接因素。2.TGF-β1、Smads蛋白在SD大鼠CP(CNP)的（此处忽略..）病理学改变起重要作用,TGF-β1后期重要为适度表白,引起SD大鼠CP(CNP)前列腺细胞外基质(ECM)积聚、器官纤维化；Smad4、Smad7蛋白的异样表白,阐明在慢性前列腺炎前列腺组织中TGF-β1促进纤维组织增生的作用可能与Smad4、Smad7基因的渐变及表白异样有关。

以上为本篇毕业论文范文TGF-β_1、Smad4跟Smad7在SD大鼠模型慢性非细菌性前列腺组织中表的介绍部分。

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