孕期炎症刺激致子代高血压大鼠主动脉血管重构与血管反应性的初步

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孕期炎症刺激致子代高血压大鼠主动脉血管重构与血管反应性的初步

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毕业论文范文题目：孕期炎症刺激致子代高血压大鼠主动脉血管重构与血管反应性的初步，论文范文关键词：孕期炎症刺激致子代高血压大鼠主动脉血管重构与血管反应性的初步
孕期炎症刺激致子代高血压大鼠主动脉血管重构与血管反应性的初步毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：原发性高血压(essentialhypertension,EH)是最常见的心血管疾病,其并发症是造成人类逝世亡的重要起因之一。在我国,高血压的发病率也在逐年增加,血压升高已成为我国心血管病最重要的危险因素。EH的病因迄今未明,近年来研究成果显示,炎症在高血压的发病机制中起了重要的作用。本研究在反复我室孕期裸露于脂多糖导致子代大鼠高血压模型的基本上,从生命早期的炎症刺激追溯EH的起病起因。咱们固然成功树破了可反复性良好的母体孕期裸露于炎症免疫因素导致子代高血压的实验动物模型,然而,此模型背地的病理生理学机制却不明白,有相称大的空白须要摸索、研究。近年跟着对高血压发病机理的深刻研究,证明血管重构是高血压病理改变的重要部分跟高血压保持（略..）、恶化的构造基本,是高血压靶器官侵害中的一种机制,与高血压及其并发症的产生、发展均密切相干。因此,本实验在于重点察看此模型中大鼠是否产生了血管重构,血管平滑肌细胞有无增殖,并通过离体血管环张力实验测定大血管反应性跟血液中内皮素1、一氧化氮的含量,侧重阐明了引起血管重构的起因,为进一步揭示高血压产生的病理生理机制提供了线索。方法:1.18只通过检查阴栓获得正确妊娠时光的怀孕SD大鼠,随机分为2组,在妊娠第8、10、12天,两组孕鼠分辨腹腔打针0.79mg/kg脂多糖(LPS)跟无菌生理盐水。子代大鼠随机选取用于该实验(对比组,n=9;LPS组,n=9)。2.幼鼠出生后,4周龄断奶,从6周龄开端到34周龄,每4周称量体重1次,每4周鼠尾无创血压测量技巧监测血压1次。3.主动脉重构的评估（此处忽略..）采取病理切片HE染色,图像分析测定大鼠主动脉血管中层壁厚(MT)跟内径(LD)并打算二者比值(MT/LD)的方法,免疫组织化学法测定大鼠主动脉PCNA表白。4.离体血管环张力实验测定血管反应性,采取喷射免疫法测定血浆中内皮素1(ET-1)含量,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(NO)含量。成果:1.LPS组子代大鼠尾动脉紧缩压从6周龄开端即较对比组的紧缩压明显升高(P0.01),观测到34周龄时LPS组血压为(124.24±6.28)mmHg,对比组血压为(111.24±4.56)mmHg该趋势始终升高,LPS组与对比组比拟有明显的统计学差别(P0.01)。2.与对比组比拟,LPS组胸主动脉MT明显增加,LD也明显增大,而MT/LD值也明显增高,表明LPS组大鼠胸主动脉存在着明显的血管重构景象。3.与对比组比拟,LPS组胸（文章此处忽略..）主动脉PCNA表白增加65%(P0.01),提示血管平滑肌细胞明显增殖。4.子代大鼠第6、12、24、35周龄时,血浆ET-1较对比组明显升高(P0.05)。至35周龄时LPS组血浆ET-1程度为(148.23±13.42)pg/ml,较对比组(76.36±14.22)pg/ml明显升高了71.87pg/ml(P0.01)濒临1倍。5.子代大鼠第6、12、24、35周龄,血清NO程度与对比组比拟无统计学差别(P﹥0.05)。6.在第6、12、24、35周龄时,子代大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)的紧缩反应性与对比组比拟无统计学差别;对硝普钠(SNP)的舒张反应性与对比组比拟亦无统计学差别。论断:1.孕期腹腔打针LPS后,子代大鼠的血压逐步升高,成功的树破了孕期炎症刺激导致子代高血压大鼠的动物模型。2.孕期裸露于LPS导致子代大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖,主动脉产生血管重构的景象。3.孕期（本文此处忽略..）裸露于LPS导致子代大鼠ET-1含量较对比组明显增高,NO含量与对比组无明显变更,阐明内皮细胞开释的紧缩跟舒张因子之间的均衡产生了失调。4.主动脉对NE的缩血管反应性,以及主动脉对SNP的舒血管反应性与对比组比拟无统计学差别,但鉴于血管的异质性,子代大鼠的小血管(尤其是阻力血管)的反应性尚需深刻研究。

以上为本篇毕业论文范文孕期炎症刺激致子代高血压大鼠主动脉血管重构与血管反应性的初步的介绍部分。

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