慢性HBV感染者体内BAFF表白情况及肝组织病理学特点的研究

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慢性HBV感染者体内BAFF表白情况及肝组织病理学特点的研究

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毕业论文范文题目：慢性HBV感染者体内BAFF表白情况及肝组织病理学特点的研究，论文范文关键词：慢性HBV感染者体内BAFF表白情况及肝组织病理学特点的研究
慢性HBV感染者体内BAFF表白情况及肝组织病理学特点的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：第一部分慢性HBV感染者体内BAFF表白情况的研究研究背景:乙型肝炎(乙肝)是寰球最常见的感染病之一,据WHO估计,目前感染过乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)的人约有20亿,超过3.5亿人为慢性感染,其中75%产生在亚洲。我国事乙型肝炎的高发地区,2002年全国3岁以上抽样人群HBsAg阳性标化率9.09%,HBV感染标化率50.04%。估计我国慢性HBV感染者约为1.2亿,每年因HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化跟原发性肝细胞癌等相干逝世亡估计约为30万例,占感染病逝世亡第一位。HBV感染后在体内是被清除还是构成持续性感染,重要取决于宿主的免疫应答。近年来认为细胞因子在决定HBV感染终局中可能起着非常重要的作用。CD4+T细胞能分泌多种细胞因子,研究认为CD4+T细胞在对HBV的免疫应答中起核心作用。根据产生的细胞因子的类型跟生物学功能,CD4+T细胞(Th)至少可能分为Th1、Th2跟Th0三类亚型。Th1细胞产生IL-2、IFN-γ、肿瘤坏逝世因子-β(TNF-β)等细胞因子,重要参加细胞介导的免疫反应;而Th2细胞分泌IL-4、IL-10、IL-13等细胞因子,重要促进体液免疫反应;Th0细胞则为Th1/Th2的前体细胞,同时候泌低程度的Th1/Th2型细胞因子。近年来,从Th1/Th2细胞来研究乙型肝炎的发病机理备受关注,研究认为HBV抗原特异性的Th1细胞盘踞上风多产生自限性感染,而Th2细胞多与HBV感染的慢性化有关。近年来病毒性肝炎本身免疫景象引起很多研究者的关注,大量研究表明多少乎所有的嗜肝病毒包含HAV、HBV、HCV、HEV以及EBV均可诱发机体的本身免疫,重要表示为血清中检出各种本身抗体,国内报道的HBV感染者本身抗体总阳性率18.80%～61.3%,因为病例抉择不同跟本身抗体检测名目不同,所报道的总阳性率亦不同,但都证明CHB患者体内存在多种本身抗体,本身免疫混乱加重了肝细胞的破坏,从而引发肝炎进行性加重。有研究认为Th1/Th2比例失调与本身免疫混乱有关,致病性Th1可导致组织特异性本身免疫性疾病,而Th2重要介导过敏反应跟哮喘。烦扰素(interferon)是第一个获准医治慢性乙型肝炎抗病毒医治的药物,上市已20余年时光,总体是保险的。但跟着烦扰素临床利用的日益增多,在医治过程中呈现的一些不良反应也日益引起关注,比方可导致本身抗体呈现,特别是基本程度就偏高的患者,跟着利用烦扰素加强机体免疫功能的同时,患者的本身抗体滴度有可能会逐步升高,导致医治后果不佳,甚至引起本身免疫性疾病。B淋巴细胞刺激因子(BAFF)是Shu等于1999年首先发明并克隆的一种新的细胞因子,是肿瘤坏逝世因子(TNF)家族的第13位成员。BAFF在B细胞跟浆细胞活化、CD154(CD40L)非依附性抗体类别转换、GC的构成以及非依附性T细胞跟依附T细胞的抗体应答方面发挥重要作用,可能加强B细胞、CD4+T淋巴细胞以及NK细胞的功能,使机体的免疫应答加强。BAFF激活T淋巴细胞,使CD4+跟CD8+T细胞浮现活化状况,尤其可刺激T细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ跟IL-2,因此,BAFF可调节Th1/Th2细胞因子表白比例失调。BAFF缺乏可导致免疫功能低下,适量表白又可导致本身反应性B细胞的大量呈现。大量实验表明:BAFF过表白与体系性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)及本身免疫性肝病等本身免疫疾病的产生跟发展有关,与HCV、HIV等病毒感染性疾病有（本文此处忽略..）关,但BAFF在HBV感染中的表白情况尚不明白。总之,HBV感染后在体内被清除还是构成持续感染与机体的免疫应答强度、免疫应答类型密切相干。而大量研究表明细胞因子在HBV感染终局中可能起着非常重要的作用,Th1/Th2型细胞因子表白比例失调被认为HBV感染慢性化的起因之一。肿瘤坏逝世因子BAFF参加B、T淋巴细胞的免疫调节,在体液免疫中发挥侧重要作用,表白不足常导致本身免疫缺点性疾病,而表白过强又常引诱多种本身抗体的产生,与多种本身免疫性疾病有关。近来研究发明BAFF可特异性激活T淋巴细胞,促进Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2等表白,可能在保持Th1/Th2均衡中有重要作用。因此,本研究以Th1/Th2型细胞因子IFN-γ、IL-10及肿瘤坏逝世因子BAFF为研究对象,探讨HBV感染后机体的免疫情况。研究目标1、检测HBV感染者不同状况下体内白细胞介素-10(IL-10)、烦扰素-γ(IFN-γ)及B淋巴细胞刺激因子(BAFF)的表白情况,探讨HBV感染者机体的免疫情况;2、比较慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者经a-烦扰素医治前后体内IL-10、IFN-γ及BAFF的表白情况,探讨a-烦扰素医治对机体免疫应答的影响;3、比较烦扰素抗体阳性跟阴性的CHB患者体内IL-10、IFN-γ及BAFF的表白情况,探讨烦扰素抗体产生对机体免疫应答的影响。研究方法凌晨空腹收集20例慢性无症状乙肝病毒携带者(AsC)、10例烦扰素抗体阳性跟10例烦扰素抗体阴性、20例慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者烦扰素医治前、医治3个月跟医治6个月及20例健康人(HE)的血清,采取酶联免疫吸附法检测血清IFN-γ、IL-10及BAFF表白程度。研究成果1、HBV感染者细胞因子的表白情况:CHB患者、AsC患者IFN-γ表白程度降落,CHB患者降落最为明显,与健康人有明显性差别(P=0.04);而IL-10程度升高,CHB患者升高最为明显,与健康人有明显性差别(P=0.02);IFN-γ/IL-10比值明显低于健康人,CHB患者降落最为明显,明显低于AsC患者、健康人(P=0.02,0.00);BAFF表白程度有降落趋势,AsC患者降落最为明显,与健康人有明显性差别(P=0.01)。可见HBV感染者存在Th1/Th2型细胞因子表白比例失调,CHB患者失调程度重于AsC患者,BAFF表白程度降落可能与HBV感染慢性化有关,AsC患者降落最为明显;2、烦扰素医治对细胞因子表白的影响:经烦扰素医治后CHB患者IFN-γ表白程度升高,医治6月时IFN-γ表白程度明显高于医治前跟医治3月时(P=0.00,0.04),与健康人已无统计学差别(P=0.20);IL-10表白程度有降落趋势,但医治前后无明显统计学差别(P＞0.05);IFN-γ/IL-10比值随医治时光延长逐步回升,医治后较医治前有明显升高(P=0.04,0.00),但仍低于健康人(P=0.00);烦扰素医治前后BAFF表白程度无明显变更(F=0.71,P=0.55)。可见烦扰素医治可加强Th1型细胞因子IFN-γ表白,而减弱Th2型细胞因子IL-10的表白,改良Th1/Th2细胞表白比例失调,对BAFF影响不明显。3、烦扰素中跟抗体(NAb)产生对细胞因子表白的影响:NAb阳性患者IFN-γ表白程度低于阴性患者及健康人,但三组间无明显统计学差别(F=2.93,P=0.07);NAb阳性患者IL-10表白程度高于NAb阴性患者,并明显高于健康人(P=0.00),三组间有明显性差别(F=7.51,P=0.00);NAb阳性患者IFN-γ/IL-10比值明显低于Nab阴性（文章此处忽略..）患者及健康人(P＜0.05);NAb阳性患者BAFF表白程度高于NAb阴性患者而低于健康人,三组间无明显统计学差别(F=0.69,P=0.51)。可见NAb产生减弱了烦扰素对Th1型细胞因子的促进作用跟对Th2型细胞型细胞因子的克制造用,NAb阳性患者BAFF表白程度绝对性增高,但仍低于健康人程度。研究论断1、HBV感染者存在Th1/Th2型细胞因子表白比例失调,与Th1型细胞因子表白减弱及Th2型细胞因子表白加强均有关;烦扰素医治可能加强Th1型细胞因子γ-IFN的表白,从而改良机体的免疫混乱,而烦扰素中跟抗体的产生减弱了烦扰素的这种免疫调节作用;2、HBV感染者BAFF表白程度较低,特别是AsC患者明显低于健康人程度,因此BAFF与HBV感染者本身抗体的产生无关,但因为BAFF可加强机体免疫,促进Th1型细胞因子的表白,调剂Th1/Th2型细胞因子表白比例失调,因此咱们认为BAFF表白程度过低可能与HBV感染的慢性化有关;3、有研究表明IL-10及α-IFN可刺激BAFF表白,但在CHB患者体内IL-10表白程度较高,并给予大剂量α-IFN医治的情况下,BAFF表白程度仍较低,所以咱们认为HBV感染者可能存在BAFF生成妨碍。第二部分CHB患者肝组织中细胞花结构成意思的研究研究背景:甲胎蛋白(AFP)是一种含糖蛋白,分子量约70kD,重要由肝细胞粗面内质网上的核糖体合成,在胎儿期内由卵黄囊跟肝脏产生,出生后1周AFP敏捷降至畸形(＜10ng/ml),成人畸形肝组织中不AFP表白。当肝细胞或生殖腺胚胎组织产生恶性病变时,有关基因从新被激活一,原已丧失合成AFP才能的细胞从新开端合成AFP,导致血液中AFP含量明显升高。但在临床中,咱们也常看到慢性肝炎患者AFP升高。目前多数学者认为病毒性肝炎患者AFP升高系肝细胞坏逝世后再生所致,病毒性肝炎患者受伤害的肝细胞再生,产生成熟细胞,而成熟细胞存在产生AFP的才能,使血清中AFP升高。血清AFP程度持续高于畸形,并随炎症活动的增加明显升高,跟着病程的延长,逐步呈现肝硬化偏向,AFP程度明显升高的患者提示其肝细胞本身存在着恶变偏向,跟着病程的延长而终极发展成肝癌的机会增加。肝细胞花结(hepaticrosette):指在肝细胞大量坏逝世后,再生的肝细胞所构成的腺体样构造,常呈当初重度坏逝世区附近,花结以挤压的肝窦跟结缔组织包绕,肝细胞缭绕毛细胆管,构成花结的肝细胞多被认为是较原始的肝细胞,能产生AFP。为察看肝细胞花结与AFP表白的相干性,咱们用免疫组化的方法特异性的标记了肝组织中的AFP。研究目标:1、分析慢性病毒性肝炎不同临床类型中血清AFP的表白情况;2、探讨肝组织中细胞花结构成的意思。研究方法:1、检测378例病毒性肝炎患者包含140例慢性乙型肝炎(CHB)、140例肝硬化(CIR)、115例肝硬化失代偿及17例肝炎后肝癌(HCC)患者血清AFP程度,分析各组AFP的表白情况;2、对65例肝组织内有肝细胞花结构成跟42例无肝细胞花结构成的病毒性肝炎患者及2例肝炎后肝癌患者用免疫组化的方法标记肝组织中的AFP,察看肝组织中AFP的表白情况;研究成果:1、AFP在乙型肝炎各临床类型中的表白情况:378例病毒性肝炎中有253例AFP异样,异样率66.9%,慢性乙型病毒性肝炎患者AFP阳性率明显低于肝硬化、肝硬化失代偿及肝炎后肝癌(HCC)患者(P＜0.05);AFP阳性率随病情进展逐步升高,至肝硬化、肝硬（本文此处忽略..）化失代偿期已与肝炎后肝癌无明显性差别(P＞0.05)。AFP表白程度随病情进展也逐步升高,病毒性肝炎各临床类型与HCC患者均有明显性差别(P=0.00)。2、肝细胞花结与血清AFP表白的相干性:肝细胞花结患者AFP阳性率明显高于无花结患者(χ~2=7.33,P=0.01),随花结量增多AFP阳性率有升高趋势;AFP表白程度亦高于无花结患者,随花结量增多AFP表白程度明显升高,大量花结组明显高于少量及中量花结患者(P＜0.05)。3、肝细胞花结与病情的相干性:花结量与病情进展有正相干性,随花结量增病重患者所占比例升高,大量花结组肝硬化患者明显高于少量花结组;病情雷同情况下花结组与无花结组固然AFP、ALT、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)均无统计学差别(P＞0.05),但可能看出:花结组AFP表白程度高于无花结组,两组AFP表白程度随病情进展均有回升趋势;ALT程度与病情进展无相干性。4、肝组织病理学检查成果:HE染色显示:肝细胞花结呈现于肝细胞大量坏逝世区域,构成花结的肝细胞状况不同于畸形肝细胞,体积较大,失去原有的排列构造,构成腺腔样构造,故称其为肝细胞花结。107例肝活检患者血清AFP程度在1.9ng/ml-1006ng/ml,免疫组化染色显示:花结患者跟无花结患者肝组织内均未见明显AFP表白,即便肝组织内有大量肝细胞花结构成也未见明显AFP表白;肝癌标本中1例血清AFP程度在501.86ng/ml时,肝组织内也未见明显AFP表白,另一例血清AFP程度69137.17ng/ml,肝组织内可见大量AFP表白。研究论断:1、乙型肝炎各临床类型均存在AFP表白异样,血清AFP表白与病情进展相干,病情越重AFP阳性率及血净程度越高。2、肝细胞花结与血清AFP程度及病情进展均有正相干性,随肝细胞花结量的增多血清AFP表白程度升高、病重患者所占比例增加;肝硬化患者血清AFP程度升高可能既与肝细胞坏逝世再生有关,又与肝细胞基因表白改变有关。3、肝组织学检查表明血清AFP程度较低时(＜1000ng/ml)时,有肝细胞花结构成的肝组织中AFP表白不明显,肝组织中AFP的表白似仅与血清AFP程度有关。第三部分特发性炎性肌病患者肝脏伤害的研究研究背景:特发性炎性肌病(IIM)是一组病因未明的横纹肌非化脓性炎症,重要包含多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM),二者约占炎性肌病的70%,PM/DM的病因跟发病机制尚不非常明白,目前认为PM/DM可能是某存在特定遗传易感性的个体受环境因素的影响,触发机体免疫应答的改变,导致肌组织受损的一组病症。IIM可能影响骨骼肌、平滑肌、心肌、脑及心血管等多个体系,但对肝脏的影响目前尚不明白。CD8+T细胞介导的细胞免疫在PM致病机制起重要作用,AtsushiTakahashi等研究发明PM相干肝伤害与CD8+T细胞介导的细胞免疫有关;最近研究发明CD138+浆细胞介导的体液免疫在PM发病机制中同样起重要作用,但CD138+浆细胞与PM相干肝伤害是否也有关目前尚不明白。HideyukiKojimal等认为“IIM相干性肝伤害跟AIH的辨别对疾病的医治跟评估预后有重要意思,而国际上采取的本身免疫性肝炎评分体系对辨别IIM相干性肝伤害跟AIH的有用性是不明白”。故本研究对IIM患者及AIH患者行肝活检,HE染色察看肝组织伤害情况,并用免疫组化的方法标记肝组织中浸润的CD138+浆细胞,察看肝组织中CD138+浆细胞的浸润情况。研究目标:1、探讨转（略..）氨酶升高的特发性炎性肌病(IIM)患者血清ALT来源;2、察看IIM患者的肝组织伤害情况,探讨CD138+浆细胞在IIM相干肝伤害中的作用;3、分析IIM相干肝伤害与AIH肝伤害血清指标及组织学特点的差别研究方法:1、收集28例IIM患者跟11例AIH患者肝功(ALT、AST)、心肌酶谱(CK、CK-MB、HBDH、LDH)、本身抗体(ANA、SMA)等临床材料,分析IIM患者血清ALT升高的起因,并比较IIM患者与AIH血清学指标的差别;2、对6例IIM患者跟11例AIH患者行肝活检:惯例HE染色,并用免疫疫组化的方法标记肝组织中浸润的CD138+浆细胞,察看肝组织的伤害情况及CD138+浆细胞的浸润情况。研究成果1血清学指标:IIM患者ALT均值198.8±209.0U/L,50%(14/28)的患者ALT轻度升高,与健康人有明显性差别(P＜0.01),与AIH患者无统计学差别(P＞0.05);IIM患者乳酸脱氢酶(LDH)跟羟丁酸脱氢酶(HBDH)异样率为100%跟85.7%,高于肌酸激酶(CK)的异样率(78.6%);IIM跟AIH患者ANA抗体阳性率分辨为50%跟54.5%,抗体总阳性率分辨为61.1%跟63.6%,本身抗体二者无明显性差别(P＞0.05);2肝组织病理学检查:IIM患者肝组织伤害略微,无典范组织学特点,肝窦内跟汇管区有少至中量炎症细胞浸润,免疫组化特异性染色未发明明显CD138+浆细胞浸润;AIH患者肝组织伤害较重,常伴有碎片状坏逝世、桥接坏逝世,汇管区有大量炎症细胞浸润并向四周肝本质扩散以及肝细胞玫瑰花环构成。,免疫组化特异性染色汇管区有明显CD138+浆细胞浸润,浸润的T淋巴细胞CD4+T细胞超过CD8+T细胞。研究论断1、转氨酶升高的IIM患者存在肝组织略微伤害,血清ALT升高与肝组织肌肉组织等多种组织伤害有关;2、IIM患者肝组织中未见明显CD138+浆细胞浸润,CD138+浆细胞介导的体液免疫与IIM相干肝伤害的机制无关;3、根据血清转氨酶程度及本身抗体不能辨别AIH肝伤害与IIM相干肝伤害;AIH肝伤害与IIM相干肝伤害肝组织学特点有明显不同,组织学检查是辨别二者的金标准。

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