基质金属蛋白酶及其抑制剂与尿毒症患者血管钙化相关性的分析

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基质金属蛋白酶及其抑制剂与尿毒症患者血管钙化相关性的分析

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毕业论文范文题目：基质金属蛋白酶及其抑制剂与尿毒症患者血管钙化相关性的分析，论文范文关键词：基质金属蛋白酶及其抑制剂与尿毒症患者血管钙化相关性的分析
基质金属蛋白酶及其抑制剂与尿毒症患者血管钙化相关性的分析毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的：探讨基质金属蛋白酶及其抑制剂系统与血管钙化的关系,进一步解析尿毒症患者血管钙化的机制,寻求新的可能的治疗靶点。方法：(1)80例尿毒症患者的桡动脉为尿毒症组；10例因上肢外伤行截肢手术时取得桡动脉为正常对照组。HE染色观察血管；应用vonKossa染色判断桡动脉血管钙盐沉积程度；应用免疫组化方法测定MMP-9、TIMP-1、骨桥蛋白(OPN)、Ⅰ型胶原、核心结合因子(Cbfa-1)在桡动脉血管壁上的表达。(2)应用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法,测定60例尿毒症患者(从前述80例中取得)及60例肾功正常人(包括10例手术（文章此处忽略..）病人)血清中TIMP-1水平：应用多层螺旋CT心脏扫描,明确冠状动脉钙化(CAC)情况,并计算钙化积分以评估CAC程度。同时测定外周血中钙(Ca)、磷(P)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(HB)、甲状旁腺激素(iPTH)、C反应蛋白(CRP)等指标。结果：HE染色显示尿毒症组患者桡动脉内膜中层较正常对照组明显增厚[(0.51±0.40)mm比(0.14±0.21)mm,P0.05]；尿毒症组桡动脉管壁／血管直径的比值明显高于对照组[(0.35±0.15)mm比(0.21±0.04)mm,P0.05]。80例尿毒症患者桡动脉血管标本中出现血管钙（此处忽略..）化的有36例,发生率45%；其中轻中度钙化25例,重度钙化11例,钙化均发生在血管中膜。钙化的血管中膜均有MMP-9、TIMP-1、OPN、Ⅰ型胶原、Cbfa-1的阳性表达(P0.01)；尿毒症组无钙化的44例血管中也有33例(75%)血管中膜有OPN的表达,29例(66%)有Ⅰ型胶原的表达,但无Cbfa-1的阳性表达。10例对照组血管均无钙化表现,亦无OPN表达。尿毒症患者血清TIMP-1水平明显高于肾功正常人(P0.05)。60例尿毒症患者中有47例(78.33%)存在不同程度的CAC,平均钙化积分783.26分。60例肾功正常人中(包括10例手术病人)仅有3例存在CAC(5%),平均钙化积分2.2分,此3例CAC者（此处忽略..）均为70岁以上,且钙化积分100。尿毒症组与对照组的体重指数、血钙、三酰甘油(TG)、总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(ALB)差异无统计学意义。尿毒症患者的动脉收缩压、血磷水平、钙磷乘积、iPTH、C反应蛋白水平明显高于对照组(P0.01)。血红蛋白水平明显低于对照组(P0.01)。CAC组年龄、体重指数、糖尿病患者例数、透析时间、血磷、钙磷乘积、CRP、胆固醇和低密度脂蛋白均高于无钙化组(NCAC)(P0.01)。外周血管钙化严重患者其心血管钙化亦较重。结论：尿毒症患者普遍存在高TIMP-1水平及血管钙化,MMP/TI（文章此处忽略..）MP系统通过调控细胞外基质参与尿毒症血管钙化发生和进展。外周血管钙化与冠状动脉钙化有相关性。

以上为本篇毕业论文范文基质金属蛋白酶及其抑制剂与尿毒症患者血管钙化相关性的分析的介绍部分。

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