胰岛素抵抗在早期慢性肾脏病心血管病变中的作用及其机制研究

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胰岛素抵抗在早期慢性肾脏病心血管病变中的作用及其机制研究

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毕业论文范文题目：胰岛素抵抗在早期慢性肾脏病心血管病变中的作用及其机制研究，论文范文关键词：胰岛素抵抗在早期慢性肾脏病心血管病变中的作用及其机制研究
胰岛素抵抗在早期慢性肾脏病心血管病变中的作用及其机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)是慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)最常见的并发症,亦是CKD患者最主要的死亡原因。近期研究表明,不仅终末期肾病(end-stagerenaldisease,ESRD)患者,即便是早期CKD患者并发CVD的危险性亦明显增加。目前对于早期CKD患者CVD发生机制的研究相对较少,认识较浅而不全面。我科前期临床研究发现,与正常人群相比,早期CKD患者(1-3期)空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)、餐后2小时血糖(2-hourpostprandialbloodglucose,2hPG)、空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS)、餐后2小时胰岛素(2-hourpostprandialinsulin,2hINS)水平、胰岛素抵抗指数(homeostasismodelassessmentofinsuliesistance,Homa-IR)均明显升高,伴左心室肥厚(leftventricularhypertrophy,LVH)发生,且Homa-IR与左心室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI)呈正相关并进入以LVMI为应变量的多元逐步回归方程。这就提示胰岛素抵抗(insuliesistance,IR)和代偿性高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HISN)存在于早期CKD,并参与CVD的发生。通过单侧肾切除的方法建立早期CKD动物模型,探讨IR在早期CKD大鼠（文章此处忽略..）心血管病变发生中的作用及其机制。通过右肾切除和标准饲料喂养12周的方法建立早期CKD模型,检测实验组(A组)和对照组(C组)大鼠左肾重量、左肾/体重比、心脏/体重比,以及血肌酐(serumCreatinine,Scr)、血尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)、血尿酸(uricacid,UA)、胱抑素C(cystatinC,Cys-C)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞压积(hematocrit,Hct)、血清白蛋白(albumin,Alb)、空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)、空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS)、血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)血清内皮型一氧化氮合成酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)、血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血清超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hsCRP)、血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)、血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)等指标,光镜下观察肾脏、心脏、血管病理以及Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)在心肌间质和血管壁沉积量等指标。比较两组间相同指标差异,分析IR是否参了与早期CKD大鼠心血管病变发生,并进一步探讨其机制。1.本研究中,C组大鼠肾脏病变不明显。与C组大鼠相比,A组大鼠左肾重量、左肾/体重比、Cys-C均显著升高(P均0.05)；多数肾小球（文章此处忽略..）出现系膜细胞增生和基质增多,肾小球系膜增生程度积分显著升高(P0.05)；部分肾小球毛细血管袢受压,呈分叶状,形态不整,包曼氏囊内可见纤维蛋白渗出物；局部肾小管间质大量炎症细胞浸润,炎症集中部位肾小管消失,周边肾小管上皮肿胀、空泡变性,管腔闭塞,但未见肾小球硬化,多数肾小管和间质病变较轻,小血管亦未见明显病变,Scr、BUN及UA水平均未见升高。2.C组大鼠心脏病变不明显。与C组大鼠相比,A组大鼠心脏重量和心脏/体重比未见增加,但心肌细胞肥大增生,细胞核增多且深染,排列紊乱；局部心肌可见大量炎性细胞浸润,浸润部位心肌组织坏死、胞浆溶解；冠状动脉周围可见肌成纤维细胞,血管周围纤维化；心肌间质ColⅠ阳性面积百分比显著升高(P0.01)。3.C组大鼠血管病变不明显。与C组大鼠相比,A组大鼠可见内皮细胞泡沫样改变,部分内皮细胞脱落,血管内皮间质水肿,血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增生,形态不规则,排列紊乱；内皮细胞周围及内皮下均可见炎性细胞浸润,血管内膜出现纤维化；血管壁ColⅠ阳性面积百分比显著升高(P0.01)；血清eNOS显著低下(P0.05),ET-1显著升高(P0.05)。4.与C组大鼠相比,A组大鼠FPG水平无显著差异,但FINS水平和Homa-IR均显著升高(P均0.05)。5.与C组大鼠相比,A组大鼠血清SOD显著低下(P0.05),AngⅡ、MDA和hsCRP均显著升高(P均0.05)。6.单因素相关分析A组大鼠Homa-IR虽与Cys-C无显著相关性(P0.05),但与左肾重量、左肾/体（文章此处忽略..）重比和肾小球系膜增生程度呈显著正相关(P均0.05)。A组大鼠Homa-IR虽与心脏重量和心脏/体重比无显著相关性(P均0.05),但与心肌间质ColⅠ阳性面积百分比呈显著正相关(P0.05)。A组大鼠Homa-IR与血清ET-1水平和血管壁ColⅠ阳性面积百分比均呈显著正相关(P均0.05),与血清eNOS呈显著负相关(P0.05)。A组大鼠Homa-IR与血清AngⅡ、hsCRP和MDA均呈显著正相关(P均0.05),与血清SOD呈显著负相关(P0.05)。A组大鼠心肌间质ColⅠ阳性面积百分比与Homa-IR、血清FINS、AngⅡET-1、hsCRP、MDA、Cys-C以及左肾重量、左肾/体重比和肾小球系膜增生程度积分均呈显著正相关(P均0.05),与血清eNOS和SOD均呈显著负相关(P均0.05)。A组大鼠血管壁ColⅠ阳性面积百分比与Homa-IR、血清FINS、AngⅡ、ET-1、hsCRP、MDA、Cys-C以及左肾重量、左肾/体重比和肾小球系膜增生程度积分均呈显著正相关(P均0.05),与血清eNOS和SOD均呈显著负相关(P均0.05)。7.多因素逐步回归分析以A组大鼠心肌间质ColⅠ阳性面积百分比作为应变量多元逐步回归分析,结果显示：肾小球系膜增生程度积分和左肾/体重比进入回归方程,所得回归方程为y=6.736x1+9.286x2-18.962(y=心肌间质ColⅠ阳性面积百分比,x1=肾小球系膜增生程度积分,t=8.950,P=0.000；x2=左肾/体重比,t=6.330,P=0.000；-18.962为常数,t=-4.577,P=0.000)。以A组大鼠血管壁ColⅠ阳性面积百分比作为应变量多元逐步回归分析,结果显示：肾小球系（文章此处忽略..）膜增生程度积分和左肾/体重比进入回归方程,所得回归方程为y=7.308x1+10.457x2-17.474(y=血管ColⅠ阳性面积百分比,x1=肾小球系膜增生程度积分，t=9.142,P=0.000；x2=左肾/体重比,t=6.711,P=0.000；-17.474为常数,t=-3.971,P=0.001)。本研究通过单侧肾切除喂养12周的方法,成功建立了早期CKD动物模型。进一步研究表明,早期CKD已经存在心血管结构改变(心肌细胞和VSMCs肥大增生与变性、炎症细胞浸润以及间质纤维化等)和功能异常(ET-1/NO失衡)等明显病变。早期CKD阶段,肾脏损伤程度是心血管病变发生的独立危险因素,IR是其导致早期CKD心血管病变的重要机制之一。肾脏损害导致IR,后者可能通过肾素-血管紧张素系统活跃、血管内皮功能障碍、微炎症状态和氧化应激等机制引起早期CKD心血管病变。

以上为本篇毕业论文范文胰岛素抵抗在早期慢性肾脏病心血管病变中的作用及其机制研究的介绍部分。

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