急性肺伤害肺组织NF-κB表白的变更及PGE1对急性肺伤害的保护作用

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急性肺伤害肺组织NF-κB表白的变更及PGE1对急性肺伤害的保护作用

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毕业论文范文题目：急性肺伤害肺组织NF-κB表白的变更及PGE1对急性肺伤害的保护作用，论文范文关键词：急性肺伤害肺组织NF-κB表白的变更及PGE1对急性肺伤害的保护作用
急性肺伤害肺组织NF-κB表白的变更及PGE1对急性肺伤害的保护作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：一、背景各种感染、脓毒症、重大的创伤等都可导致急性肺伤害(acutelunginjury,ALI)/急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS),因为部分(肺部)或其它脏器(体系)炎症反应重大失调导致肺泡上皮细胞跟血管内皮细胞屏障伤害,急性炎症跟富含蛋白的肺水肿。重大的ALI或ALI的终极重大阶段被定义为ARDS。咱们对ARDS病理生理跟病理学的研究已经有了很大的进步,但目前在临床上对ARDS的医治（文章此处忽略..）仍然面临很大的挑衅。在临床上医治ALI除机械通气后果较明白外,尚无其余较为有效的医治手段,尤其是药物医治方面,其逝世亡率多少十年来始终居高不下(约40%),因此开发新的有效的药物医治已成为危重病医学的一个重要课题。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可导致急性肺伤害,因为它能增加浙江大学硕士学位论文肺泡毛细血管的通透性,活化巨噬细胞,使中性粒细胞渗出而伤害肺本质。各种急性炎症反应性疾病都可能导致肺部的这种反应。核因子KB(NF一KB（文章此处忽略..）)对细胞内信号转导起关键性的作用,介导细胞对各种炎症反应的刺激,如紫外线,LPS,细菌或病毒的产物,细胞因子(TNF、IL一1等)跟一些医治药物。NF一KB可能调节包含细胞因子,化学因子,粘附因子跟凋亡因子在内的很多基因的表白。NF一KB在胞浆内与克制分子1KB结合在一起,禁止它进入核内。当细胞接收刺激后,工KB被磷酸化降解,NF一KB被开释进入核内,与目标基因加强子结合调节基因的表白。已经证明前列腺素E1(PGEI)可能减轻ALI/ARDS时的肺部（本文此处忽略..）伤害。它的这一保护作用来源于血管扩大的特点,它使得急性肺伤害的过程中血流从新调配。另外,PGEI还可能通过激活3’,5’环磷酸腺昔(cAMP)依附的蛋白激酶促进肺部的保护作用。cAMP依附的蛋白激酶可能减少内皮细胞的通透性,禁止中性粒细胞的粘附跟血小板的凑集。二、目标探讨在体实验中LPS引诱的急性肺伤害与NF一KB信号转导之间的关联,PGEI对ALI鼠模型NF一。B活化的调控作用,PGEI对细胞因子表白的调控作用,以阐明PGEI对ALI的保护（略..）作用机制。三、方法雄性S一D健康大鼠45只随机分成3组,A:生理盐水组,B:LPS模型组,C:LPS+1ipo一PGEI医治组,各组分1、2、4h三个时光点各5只察看呼吸频率有无变更,有无紫纷,肺组织变更,肺泡灌洗液(BALF)细胞计数跟分类,ELISA法测血清细胞因子IL一lp、TNF一a、IL一12、IL一10浓度;Wester.blot测肺组织核蛋白NF一KB表白的变更。

以上为本篇毕业论文范文急性肺伤害肺组织NF-κB表白的变更及PGE1对急性肺伤害的保护作用的介绍部分。

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