山东汉族人群IL-12B基因跟ADAM33基因多态性与慢性梗阻性肺病的相

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山东汉族人群IL-12B基因跟ADAM33基因多态性与慢性梗阻性肺病的相

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毕业论文范文题目：山东汉族人群IL-12B基因跟ADAM33基因多态性与慢性梗阻性肺病的相，论文范文关键词：山东汉族人群IL-12B基因跟ADAM33基因多态性与慢性梗阻性肺病的相
山东汉族人群IL-12B基因跟ADAM33基因多态性与慢性梗阻性肺病的相毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：[研究背景]人体内的IL-12重要由抗原递呈细胞(如单核细胞跟巨噬细胞、树突状细胞)及B细胞产生,是一种重要的致炎细胞因子,分子量为70KD,由40KD(p40)跟35KD(p35)两条多肽链组成。最近有研究发明IFN-γ可能引诱细胞趋化因子CXCL10的表白,克制分泌型白细胞蛋白酶克制剂的产生,促进慢性梗阻性肺病(COPD)气道炎症跟肺气肿的过程。而IFN-γ可促进IL-12的产生,两者之间可通过正反馈道路,在调节Th亚群分化上产生协同作用。IL-12B位于染色体5q31-q33,编码p40,全长16kb,在遗传学研究中发明该染色体区域与某些呼吸体系疾病存在相干性。ADAM33是近年来新发明的解整合素-金属蛋白酶(ADAM)家族成员之一。ADAM33定位于第20号染色体短臂13号位(20p13),重要与气道上皮细胞伤害后的修复有关,此基因重要在肺的平滑肌细胞、成肌纤维细胞跟（此处忽略..）成纤维细胞表白。在气道上皮细胞、炎性细胞及免疫细胞中不表白。当ADAM33活性改变时,可能引起气道平滑肌细胞跟成纤维细胞的功能改变,因此认为ADAM33基因可能与吝啬道重塑,气道高反应性及炎症等有关。因此,IL-12B基因及ADAM33基因对COPD的产生发展可能起了重要的作用,然而目前在山东汉族人群内尚未有IL-12B基因及ADAM33基因多态性与COPD的相干性进行的研究。[研究目标]利用病例-对比研究方法探讨IL-12B基因及ADAM33基因多态性与山东汉族人群慢性梗阻性肺病之间的相干性,寻找山东汉族人群COPD发病的易感基因,为COPD高危人群的筛选、早期防备跟临床医治提供实际根据。[研究方法]1.COPD组与对比组样本收集:在山东汉族人群中收集COPD患者及畸形对比血样并提取基因组DNA。所收集的C（略..）OPD患者均合乎中华医学会呼吸病学分会2007年制订的慢性梗阻性肺病诊断标准;同期健康体检者作为对比组。所有受试对象均打消支气管扩大、肺结核、肺部肿块、肺间质纤维化、胸部手术等呼吸体系病史及心脏病等其余疾病,经过具体的病史考察跟体格检查,并进行胸部X检查跟肺功能测定。2.基因分型,基因型及等位基因频率统计:利用合适的基因分型方法在COPD组与对比组所有个体中对多态位点进行基因型分析,并采取了聚合酶链式反应-限度性片段长度多态(PCR-RFLP)方法对IL-12B基因1188A/C位点及ADAM33基因T1位点进行分型。根据琼脂糖凝胶电泳成果断定个体基因型,统计出病例组与对比组中的基因型频率及等位基因频率。3.Hardy-weinberg均衡吻合度测验:根据Hardy-weinberg均衡定律打算多态位点在CO（本文此处忽略..）PD组跟对比组中的预期基因型频率,利用卡方测验比较察看到的基因型频率与预期基因型频率间的差别,以P＜0.05表示差别存在统计学意思。以断定所选取的COPD组与对比组样本是否存在群体代表性。4.基因型与等位基因分布差别检测:利用卡方测验比较各多态位点在COPD组与对比组间的基因型频率及等位基因频率差别,以P＜0.05表示差别存在统计学意思。若多态位点的基因型频率及等位基因频率在组间存在统计学差别,阐明该多态位点与COPD存在相干性,反之则无相干性。[成果]1.IL-12B基因1188A/C多态位点AA、AC、CC基因型频率在病例组中分辨为0.3333、0.4784跟0.1883,在对比组中分辨为0.3573、0.4756跟0.1671,A跟C等位基因型的频率在病例组中分辨为0.5725跟0.4275,在对比组分辨为0.5951跟0.4049,该位点基因型跟等位基因型分布在病例组与对比组P值分辨为0.689,0.389,（略..）差别均无统计学意思。2.ADAM33基因T1位点在中国山东汉族人群中存在多态性,在COPD组与对比组中处于遗传均衡状况,其基因型、等位基因频率在COPD组与对比组间差别无统计学意思(P=0.117,P=0.090)。[论断]1.IL-12B基因1188A/C位点多态与山东汉族人群慢性梗阻性肺病无相干性。2.ADAM33基因T1位点与中国山东汉族人群COPD无相干性。

以上为本篇毕业论文范文山东汉族人群IL-12B基因跟ADAM33基因多态性与慢性梗阻性肺病的相的介绍部分。

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