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抑郁大鼠不同脑区神经递量变更的研究

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毕业论文范文题目：抑郁大鼠不同脑区神经递量变更的研究，论文范文关键词：抑郁大鼠不同脑区神经递量变更的研究
抑郁大鼠不同脑区神经递量变更的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：抑郁症(depression)是感情性精力妨碍(mooddisorders)的常见类型,是一种以明显而长久的心境低落为重要特点的综合征。其发病机理尚不明白,对抑郁症的医治目前还树破在假说的基本上,因此尚难获得满意疗效。当前对抑郁症发病机制的研究以及开发疗效好、副作用小的新药是该范畴的研究重点。1.慢性轻度不可预感性应激抑郁大鼠模型的树破造模大鼠采取孤养的方法,并接收21天不可预知的应激刺激,察看模型大鼠摄食量、体重跟行动学的改变。实验成果表明:与对比组比较,模型组大鼠摄食量明显减少(P＜0.05),体重增加迟缓(P＜0.01);敞箱(open-fie（此处忽略..）ld)实验行动学评明显显降落(P＜0.01)。2.慢性轻度不可预感性应激抑郁模型大鼠不同脑区神经递量变更的研究采取高效液相-荧光检测方法测定抑郁模型大鼠神经递质含量。成果表明:抑郁模型大鼠下丘脑、纹状体、海马内5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)及其代谢产物、合成前体的含量明显降落(P＜0.05),3体系间彼此均衡关联产生混乱。3.慢性轻度不可预感性应激抑郁模型大鼠脑组织病理学改变慢性应激抑郁模型大鼠皮层跟海马5-HT表白产生变更,光镜下可见5-HT免疫组织化学阳性细胞在皮层的Ⅰ-Ⅴ层,海马区重要集中于CA1、CA3区。5-HT阳性反应存在于细（略..）胞胞浆中,胞核阴性。与畸形组比拟,模型组大鼠额叶皮层、海马CA1区跟CA3区5-HT免疫反应阳性神经元数量减少,均匀光密度降落,差别有明显性(P＜0.01)。4.舒郁散对慢性轻度不可预感性应激抑郁模型大鼠的影响4.1舒郁散对慢性轻度不可预感性应激抑郁模型大鼠的疗效学研究给予慢性应激抑郁模型大鼠21天舒郁散医治,察看该药对模型大鼠摄食量、体重及行动学的影响。实验成果表明:舒郁散能增加模型大鼠摄食量,改良体重增加迟缓,进步大鼠行动学评分。4.2舒郁散对慢性轻度不可预感性应激抑郁模型大鼠神经递质的影响采取高效液相-电化学方法测定舒郁散医治后抑郁模型大（文章此处忽略..）鼠神经递质含量。实验成果表明:舒郁散可进步大鼠脑内5-HT及其代谢产物及合成前体的含量(P＜0.01)。论断:舒郁散医治抑郁症的作用机制与进步5-HT及其代谢产物、合成前体的含量,调节5-HT代谢有关。4.3舒郁散对慢性轻度不可预感性应激抑郁模型大鼠脑组织病理学影响实验中,设舒郁散医治组跟阿米替林药物对比组,两组大鼠额叶皮层、海马CA1区跟CA3区5-HT免疫反应阳性神经元数量明显增加,均匀光密度明显增加,与模型组比较差别有明显性(P＜0.05)。综上所述,抑郁症的神经生物基本是多元的,以单胺类神经递质的含量及功能改变为主导因素,合并其受体功能改变、（略..）神经内分泌等其它生物学基本;通过对舒郁散医治抑郁症的机理探讨研究,表明舒郁散产生医治后果的可能机制是:通过增加脑内5-HT合成前体的程度,增加5-HT的含量,从而改良应激导致的神经元之间的接洽变态。抑郁症是神经-内分泌-神经养分等多因素异样综配合用的成果,而且它们之间的作用是彼此关联、相辅相成的,抑郁症的医治需破足整体,总揽全局,才干够获得满意的疗效。

以上为本篇毕业论文范文抑郁大鼠不同脑区神经递量变更的研究的介绍部分。

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