老年大鼠肝脏解偶联蛋白2表白与衰老关联的研究

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老年大鼠肝脏解偶联蛋白2表白与衰老关联的研究

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毕业论文范文题目：老年大鼠肝脏解偶联蛋白2表白与衰老关联的研究，论文范文关键词：老年大鼠肝脏解偶联蛋白2表白与衰老关联的研究
老年大鼠肝脏解偶联蛋白2表白与衰老关联的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标:解偶联蛋白2(uncouplingprotein2,UCP_2)是晚近发明的线粒体内膜上解偶联蛋白家族成员之一,广泛分布于啮齿类动物的多种器官、组织中。UCP_2存在质子漏功能,使细胞氧化磷酸化解偶联,降落线粒体内膜两侧质子梯度跟呼吸链电子漏,因此,可减少线粒体活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的产生,在细胞受到氧化伤害时起到保护作用。大量研究成果证明,ROS是衰老的重要因素之一,机体衰老时表示为线粒体三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)生成减少,ROS生成增多及细胞侵害加重,以及神经内分泌调控混乱的一系列变更。衰老的机制有多种学说,其中自由基与衰老的关联受到广泛关注。UCP_2可能降落ROS（文章此处忽略..）程度,因此咱们揣测UCP_2可能通过降落ROS介导的细胞氧化伤害而参加组织、细胞抗氧化伤害,起到延缓衰老的作用。另外,UCP_2在引发质子漏时,可降落线粒体内质子跨膜梯度,使质子直接进入基质而不参加ATP的合成,从而导致储存在质子电化学势能中的自由能被耗费,氧化磷酸化解偶联,ATP程度降落。鉴于UCP_2、ROS、ATP及其与衰老的关联目前尚不明白,本研究以老年大鼠肝脏为研究对象,通过不同年纪、生理状况下大鼠肝脏组织内UCP_2的表白与ROS的关联以及UCP_2的表白与ATP含量关联的研究,力求为临床医治因衰老相干性的疾病及延缓机体衰老提供实际根据。方法:选用不同年纪健康雄性SD大鼠,按年纪分为3组:幼年组(出生21天,n=10),成年组(出生3月,n=10),老（略..）年组(出生18月,n=10)。分笼豢养,自由饮水进食,室温,天然日夜。在本实验室适应3天掉队行实验,术前禁食12小时。处死动物,取肝组织检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)跟ATP的含量。通过免疫组织化学察看肝组织中UCP_2蛋白的表白与分布。Westernblot方法检测肝细胞线粒体内UCP_2蛋白的表白并进行定量分析。成果:1.不同年纪大鼠肝组织内MDA含量的改变肝组织内MDA含量幼年组为4.84±0.16nmol/mg,成年组为1.88±0.21nmol/mg,老年组为17.62±7.36nmol/mg。老年组大鼠肝组织中MDA含量明显高于幼年组跟成年组的含量(P0.01)。2.不同年纪大鼠肝组织GSH含量的改变肝组织内GSH含量幼年组为100.19±7.29m（此处忽略..）g/g,成年组为98.76±5.06mg/g,老年组为76.93±13.88mg/g。老年组大鼠肝组织GSH含量明显低于幼年组跟成年组的含量(P0.01)。3.不同年纪大鼠肝组织ATP程度的改变肝组织ATP程度幼年组为0.24±0.06nmol/L,成年组为0.19±0.10nmol/L,老年组为0.06±0.03nmol/L。老年组的ATP程度比幼年组跟成年组的程度明显降落(P0.01)。4.不同年纪大鼠肝组织UCP_2表白的改变免疫组化成果显示,老年组肝本质细胞内UCP_2表白较多,幼年组肝本质细胞内UCP_2表白次之,成年组肝本质细胞内UCP_2表白较少。Westernblot实验进一步证明免疫组化成果,定量分析表明,幼年组为110.53±0.59(绝对灰度,%),老年组为160.74±0.80(绝对灰度,%),老年组UCP_2表白高于幼年组跟成年组,P0.01。论断:1.（本文此处忽略..）老年大鼠肝MDA含量降落、GSH含量升高,提示老年大鼠肝内ROS程度较高,并引起UCP_2表白增多,UCP_2可能对延缓肝细胞的衰老起重要作用。2.UCP_2的高表白可能是老年大鼠肝组织ATP降落的起因之一。3.肝组织UCP_2表白程度重要受ROS程度的调节,但ATP程度不仅受到UCP_2的调节,还受细胞的代谢状况的影响。

以上为本篇毕业论文范文老年大鼠肝脏解偶联蛋白2表白与衰老关联的研究的介绍部分。

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