风湿性心脏病患者心房组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表白及相干因素研究

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风湿性心脏病患者心房组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表白及相干因素研究

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风湿性心脏病患者心房组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表白及相干因素研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标:心脏在很多病理情况下可能产生状况(心脏腔室大小、状况、室壁厚度)跟功能(紧缩跟/或舒张)的改变。这些改变统称为心腔重塑。风湿性心脏病(Rheumaticheartdisease)是临床导致房颤跟心力衰竭的常见病因之一,近年来跟着心外科手术的发展跟遍及,愈来愈多的病人因此项技巧而受益。（此处忽略..）只管手术后患者的心功能明显改良,但术前、术后呈现的持续、固执的心房纤颤成为临床医生的棘手问题,研究发明心肌构造重构与慢性房颤的产生有密切的关联。风湿性心脏瓣膜病慢性心力衰竭是心功能失代偿的终末阶段,其核心也是心肌重构。心肌重构的过程不仅有心脏本质(心肌细胞)的变更,也有心脏间质胶原（本文此处忽略..）的含量与构成的变更。多种神经内分泌激素跟细胞因子的长期、慢性激活促进心肌重构,造成心肌间质胶原适度沉积,致心肌纤维化并加重心功能的恶化及心电不牢固性增加。研究心脏间质的作用以及心肌纤维化在心力衰竭及心律变态中的意思,成为心脏分子生物学工作的重点之一。风湿性心脏病导致的慢性充血性（略..）心力衰竭,是瓣膜伤害、心肌受累、直至引起重大血流能源学变更的成果。心房纤颤(房颤)是风湿性心脏瓣膜病患者最常见的心律变态,产生率濒临50%。房颤可能促发心力衰竭、产生疾速或迟缓性心律变态、引起中风等,同时会明显增加风湿性心脏瓣膜病的逝世亡率。研究发明心房构造重构与慢性房颤的产生有密切的关（略..）联。心房构造重构表示为心房扩大及心肌纤维化,在细胞及分子程度则与细胞骨架改变以及信号传导异样密切相干,心房间质的改变是房颤产生跟长期保持的重要因素。胶原Ⅰ、Ⅲ是心脏心肌间质中最丰富的组分,与心肌纤维化跟心肌重构相干。心力衰竭患者神经激素的激活

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