鸡Ⅱ型胶原树破豚鼠本身免疫性内耳病的实验研究

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鸡Ⅱ型胶原树破豚鼠本身免疫性内耳病的实验研究

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毕业论文范文题目：鸡Ⅱ型胶原树破豚鼠本身免疫性内耳病的实验研究，论文范文关键词：鸡Ⅱ型胶原树破豚鼠本身免疫性内耳病的实验研究
鸡Ⅱ型胶原树破豚鼠本身免疫性内耳病的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景与目标很多感音神经性聋与免疫因素有关，但在临床工作中常不被器重。部分突聋、梅尼埃病、耳硬化症、慢性中耳炎、颞骨创伤，以及一些伴发听力丧失的全身免疫性疾病都存在内耳免疫伤害因素。目前，免疫相干性内耳疾病的名称有多种，本身免疫性内耳病(autoimmuneinnereardisease，AIED)是其暂定统称。在不影响听力的前提下，不可能对内耳进行活检，故对此病的研究跟意识受到限度。树破此类疾病的动物模型成为研究此类疾病的有效道路。对此类疾病的研究国内外所用抗原重要有：Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen，CⅡ)、内耳膜组织抗原(同种异体动物或异种动物)跟异种动物血清等。树破动物模型的方法重要有：体系性免疫、单纯内耳部分免疫跟体系加内耳部分免疫等。然而，内耳部分注入抗原的方法不妥，固然激发了内耳强烈的免疫反应，但只代表部分AIED临床发病机理(手术或外伤致内耳抗原裸露于内耳免疫体系)，不能包含全部。Ⅱ型胶原成分绝对（本文此处忽略..）单一，而且已经在疑似AIED疾病患者体内发明Ⅱ型胶原抗体。国内外有学者用Ⅱ型胶原尝试树破了不同动物的AIED模型，但成果差别较大、观点不一；并且鲜有对此模型发病初期细胞间粘附因子-1(intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1)表白的研究。为了明白Ⅱ型胶原是否在AIED发病中起关键作用，以及研究模型树破初期ICAM-1的表白情况，本实验用鸡Ⅱ型胶原树破豚鼠本身免疫性内耳病模型，用郑州大学2004年硕士研究生毕业论文鸡!!型胶原树破豚鼠本身免疫性内耳病的实验研究免疫组织化学技巧察看模型树破初期ICAM一1的表白情况，并从功能、状况方面评估动物模型的内耳伤害情况。材料与方法选用耳廓反射灵敏，体重150一200克纯白红目豚鼠65只，雌雄不限，随机分为以下三组:I组:对比组(10只，20耳)，不施加任何因素，与111组雷同时光点各处死5只;11组:佐剂组(15只，逝世亡1只，28耳)，首次皮下打针完全弗氏佐剂(eompleteFreundadjuvant，（此处忽略..）eF^)o.iml，当前每周皮下打针i次o.rml不完全弗氏佐剂(ineompleteReundadjuvant，I队)，共打针6次，分辨于末次打针后第3天跟2周处死7只;m组:实验组(40只，逝世亡3只)，首次皮下打针鸡11型胶原(400pg)与cFA的乳浊液0.lml，当前每周皮下打针1次鸡11型胶原(200pg)与IFA的乳浊液0.lml，共打针6次，末次打针后3天跟2周分辨处死19只、18只。各组动物均在处死前测定ABR。测试每只豚鼠两耳的ABR闭值、各波埋伏期及I一m波波间期，以70dBSPL刺激强度所得出的各测试参量进行统计学分析。处死后I组跟11组均用2只(4耳)作扫描电镜察看，111组用5只(10耳)作扫描电镜察看，残余动物内耳作石蜡包块供免疫组织化学测ICAM一1的表白以及HE染色察看。实验数据用SPSS10.0软件处理。成果1.ABR测试成果各波埋伏期及I一m波波间期，在I组跟n组之间差别无明显性(P0.05)，111组较I组跟11组有延长(P0.05)，111组2周较3地利有延长(P0.05)。听觉阂值:I组跟11组之间差别无明显性(P.05)，111组较（文章此处忽略..）I组跟11组有升高(P0.05)，111组2周时较3地利有升高(P0.05)。111组3天38耳中8耳呈现听力阂值升高，范畴在10dB左右，部分闭值无升高耳各波埋伏期及I一m波波间期也有延长。2周36耳中有13耳呈现听力阂值升高，听损率为36.11%，范畴在10dB一30dB之间。2.扫描电镜察看成果I组跟11组的内毛细胞跟外毛细胞听毛排列整洁，无缺失;m组3地利第三排外毛细胞部分听毛缺失跟倒伏，第一、二排不明显;m组2周时第三排外毛细胞听毛呈现倒伏、部分听毛呈簇状缺失或完全缺失，第一跟第二排外毛细胞听毛有略微的倒伏，无缺失景象。3.免疫组织化学成果I组跟11组耳蜗组织ICAM一1表白为阴性;IIJ组螺旋神经节细胞、神经纤维、血管纹、基底膜跟血管内皮细胞等部位均有ICAM一1郑州大学2004年硕士研究生毕业论文鸡”型胶原树破豚鼠本身免疫性内耳病的实验研究表白;111组2周较3地利ICAM一1表白明显降落。经统计学测验:I组跟11组之间差别无明显性(P0.05);nl组与I组跟11组之间均有明显性差别(P0.05);111组2周与3天之间有明显性差别(P0.05)。（文章此处忽略..）论断1.鸡11型胶原可能诱发豚鼠产生本身免疫性内耳病。2.本身免疫性内耳病发病机制中n型胶原起必定作用，但存在种系跟个体差别。3.本身免疫性内耳病发病初期炎症因子ICAM一1起重要作用，其可能是此病的发病机制之一。4.鸡H型胶原诱发豚鼠产生本身免疫性内耳病，可能引起豚鼠内耳状况构造跟听觉功能的伤害。5.本实验为临床研究本身免疫性内耳病提供了一些实验根据。

以上为本篇毕业论文范文鸡Ⅱ型胶原树破豚鼠本身免疫性内耳病的实验研究的介绍部分。

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