全基因组关联后续研究发明体系性红斑狼疮的易感位点PRKCB跟8p11.

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全基因组关联后续研究发明体系性红斑狼疮的易感位点PRKCB跟8p11.

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毕业论文范文题目：全基因组关联后续研究发明体系性红斑狼疮的易感位点PRKCB跟8p11.，论文范文关键词：全基因组关联后续研究发明体系性红斑狼疮的易感位点PRKCB跟8p11.
全基因组关联后续研究发明体系性红斑狼疮的易感位点PRKCB跟8p11.毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：研究背景体系性红斑狼疮(Systemiclupuserythematosus,SLE)是一种常见的全身性本身免疫性疾病,其病因复杂并且家庭凑集性强。该病的特点是由T细胞跟B细胞介导的免疫反应混乱,导致致病本身抗体产生的增加。这些本身抗体与各器官的临床表示相干联。SLE好发于生养期女性(男女患病比例为1:9),遗传因素在SLE发病中起重要作用。研究显示,SLE有家族凑集景象,其中10%～12%的患者有一个一级亲属患病。在SLE发病中,同卵双胞胎的发病一致率（略..）达24%～69%,异卵双胞胎的发病一致率仅为2%～9%。在从前的二十年中,遗传关联研究发明了大量SLE的易感基因,如HLA,STAT4,IRF5,ITGAMandPTPN22。自2008年以来,报道了6个SLE全基因组关联研究(GWAS),并断定了30多个易感基因/位点。为了搜查SLE的其余易感基因,咱们以既往的GWAS数据库(1,047个病例跟1,205畸形对比)为基本,对另外两个汉族人群进行了验证研究。目标咱们以GWAS数据库(1,047例SLE病例跟1,205例畸形对比)为基本,从30个基因座中抉择了38个非MHC的（略..）SNP位点,搜查其余影响SLE易感性的遗传变异。方法咱们利用SequenomMassarray体系,将这些SNP位点在另外两个汉族人病例对比组(病例总数:3,152例,畸形对比总数:7,050例)中进行基因分型。在GWAS跟每个验证阶段中,咱们都利用以性别作为共变量的logistic回归进行单标记关联分析。而后,咱们利用以性别跟样本组作为共变量的Logistic回归进行合并所有样本的结合分析。成果两个SNP位点(rs16972959跟rs12676482)在两个验证人群中都显示有意思(P（略..）0.05),并且通过总体样本(4,199病例跟8,225畸形对比)结合分析发明它们与SLE高度关联(rs16972959:OR=0.81,95%CI:0.76～0.87,Pcombined=1.35×10-9;rs12676482:OR=1.26,95%CI:1.15～1.38,Pcombined=6.68×10-7)。其中rs16972959跟rs12676482分辨位于16p11.2与8p11.21区域,并且分辨代表PRKCB基因跟8p11.21位点。论断咱们发明PRKCB跟8p11.21是SLE两个新的易感位点。咱们的研究成果提供了有关SLE遗传构造新见解,并强调了微效渐变的奉献。对PRKCB跟8p11.21得进一步研究很可能有助于咱们对（本文此处忽略..）SLE的发病机制的进一步意识。

以上为本篇毕业论文范文全基因组关联后续研究发明体系性红斑狼疮的易感位点PRKCB跟8p11.的介绍部分。

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