通心络对动物缺氧耐受力及血管内皮功能影响的实验研究

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通心络对动物缺氧耐受力及血管内皮功能影响的实验研究

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毕业论文范文题目：通心络对动物缺氧耐受力及血管内皮功能影响的实验研究，论文范文关键词：通心络对动物缺氧耐受力及血管内皮功能影响的实验研究
通心络对动物缺氧耐受力及血管内皮功能影响的实验研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:缺氧是临床上许多疾病所共有的一个基本病理过程,是心脑血管疾病最常见的损伤因素,宗气由自然界之清气和脾胃运化的水谷精气相结合而成,长期吸入天之清气(氧气)不足可以导致宗气虚证的发生。本研究从缺氧与中医宗气虚相关性切入,探讨益气通络方通心络对急、慢性缺氧动物机体耐受力及血管内皮功能的影响,并初步阐明其作用机制,为其有效防治缺氧及以缺氧为病理基础的循环系统疾病提供实验依据。方法:1通心络对急性和慢性缺氧动物耐受力的影响1.1实验一通心络对急性缺氧小鼠存活时间的影响。健康KM种小鼠40只按体重随机分为急性缺氧组(对照组)、通心络大、中、小剂量组,每组10只。通心络各用药组小鼠按0.1ml/10g体重分别给予通心络超微粉(分别为1.52、0.76、0.38g生药/kg)连续灌胃给药3天;急性缺氧组小鼠则灌胃等体积生理盐水。于末次灌胃给药后1h后,将小鼠放入盛有5g钠石灰的广口瓶,闭密瓶口,记录小鼠存活时间。1.2实验二通心络对慢性缺氧大鼠血气分析指标的影响。清洁级雄性Wistar大鼠40只按体重随机分为空白对照组、缺氧模型组、通心络大、小剂量组,每组10只。缺氧模型组大鼠置于自制常压低氧舱内,舱内氧体积分数维持在(10.0±0.5)%,每天7h,每周6天。通心络各用药组在缺氧模型组的基础上,于实验开始按1ml/100g体重给予通心络超微粉混悬液灌胃（文章此处忽略..）(分别为1.2g生药/kg和0.6g生药/kg)。实验共计5周。实验结束后,应用血气分析仪测定各组大鼠动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)及血氧饱和度(SaO2)。2缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络的干预作用实验动物、分组、造模方法同实验二,实验结束后光镜观察胸主动脉内膜病理学变化,透射电镜观察主动脉组织内皮细胞(EC)超微结构变化;放免法检测血浆内皮素(ET),硝酸还原酶法间接检测血清一氧化氮(NO),双抗夹心ELISA法测定血管性假性血友病因子(vWF)。3缺氧大鼠NEI网络相关指标的变化及通心络的干预作用实验动物、分组、造模方法同实验二,实验结束后检测NEI网络中相关指标的变化:(1)下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴:放免法检测下丘脑组织促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质酮(CORT);(2)交感-肾上腺髓质系统:ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)。应用典型相关分析方法观察NEI网络相关指标与血管内皮功能指标之间的关系,并观察通心络的干预作用。结果:1通心络对急性和慢性缺氧动物耐受力的影响1.1一般状况观察刚放入缺氧瓶时小鼠表现很活跃,随着时间延长,小鼠出现躁动不安,呼吸频率加快,随着缺氧程度加深小鼠皮肤变白,唇色发绀,突然间出现惊跳,四肢抽搐,有呼吸暂（此处忽略..）停的惊厥现象,最后呼吸停止死亡。1.2通心络对急性缺氧小鼠存活时间的影响急性缺氧组、通心络大、中、小剂量组小鼠的存活时间(min)分别为34.61±4.64、47.83±4.74、43.67±9.36、44.14±7.66。与急性缺氧组比较,通心络各用药组小鼠存活时间明显延长(P0.01),但各组间比较无显著差异(P0.05)。1.3通心络对慢性缺氧大鼠动脉血气分析指标的影响与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠动脉PaO2显著下降,统计学有显著性差异(P0.05)PaCO2和SaO2与空白对照组比较无显著性差异(P0.05)。与缺氧模型组比较,通心络各用药组PaO2明显升高(P0.05),PaCO2和SaO2与缺氧模型组比较无明显变化(P0.05)。2缺氧大鼠血管内皮功能的变化及通心络的干预作用2.1光镜显示空白对照组:内膜、中膜、外膜形态基本正常,结构完整。缺氧模型组:内皮细胞肿胀、分布不均匀、密度增加或减少,内膜增厚、内膜内有炎细胞浸润、内弹力板有断裂;平滑肌细胞排列紊乱、水肿,弹力纤维变薄。通心络大剂量组:内皮细胞肿胀,内弹力板基本完整;平滑肌细胞轻度水肿,弹力纤维变薄。通心络小剂量组:内皮细胞形态基本正常、密度增加或减少,内弹力板基本完整;平滑肌细胞排列紊乱、水肿,弹力纤维变薄。2.2电镜显示空白对照组:内皮细胞形态规则,连接紧密,基底膜完整,细胞核及细胞器存在,线粒体结构无异常。缺氧模型组（此处忽略..）:线粒体大部分嵴和少部分膜融合、消失,粗面内质网有脱颗粒现象,吞饮小泡数量减少。通心络大剂量组:线粒体部分嵴和膜融合消失,粗面内质网有脱颗粒现象。通心络小剂量组:线粒体部分嵴和膜融合、消失,有脱颗粒现象,吞饮小泡数量减少。2.3血管内皮相关生化指标的变化与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠血浆ET-1与vWF明显增加,血清NO含量显著下降,具有显著性差异(P0.01);与缺氧模型组比较,通心络大、小剂量组大鼠血浆ET-1与vWF明显降低(P0.01);通心络大、小剂量组大鼠血清NO明显升高(P0.01或P0.05)。3缺氧大鼠NEI网络相关指标的变化及通心络的干预作用3.1下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的变化与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠下丘脑组织中CRH含量明显减少(P0.01);血浆ACTH及血清CORT含量明显升高(P0.01)。与缺氧模型组比较,通心络大、小剂量组CRH含量明显升高(P0.01);血浆ACTH和血清CORT含量显著降低(P0.01或P0.05)。3.2交感-肾上腺髓质系统的变化与空白对照组比较,缺氧模型组大鼠血清肾上腺素(E)及去甲肾上腺素(NE)水平明显升高(P0.01或P0.05)。与缺氧模型组比较,通心络大剂量组血清肾上腺素(E)水平显著下降(P0.01),但通心络小剂量组无明显变化;通心络大、小剂量组血清去甲肾上腺素(NE)水平显著下降,统计学有显著性差异(P0.01)。（略..）结论:1通心络可明显延长急性缺氧条件下小鼠的存活时间,提高慢性缺氧条件下大鼠的血氧分压,表明通心络可提高动物的缺氧耐受力。2缺氧可明显导致大鼠血管内皮损伤与功能障碍,通心络可显著改善受损的血管内皮功能。3缺氧状态下存在机体全身性NEI网络稳态机制失调,主要表现在交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能亢进。典型相关分析显示缺氧大鼠血管内皮功能相关生化指标与NEI网络相关因子密切相关,提示NEI网络功能紊乱可能是缺氧状态下血管内皮损伤的机制之一。4通心络改善缺氧状态下血管内皮功能作用机制与调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴以及交感-肾上腺髓质系统失衡有关。

以上为本篇毕业论文范文通心络对动物缺氧耐受力及血管内皮功能影响的实验研究的介绍部分。

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