多器官功能障碍综合征大鼠小肠ICC网状结构损伤机理研究

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多器官功能障碍综合征大鼠小肠ICC网状结构损伤机理研究

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毕业论文范文题目：多器官功能障碍综合征大鼠小肠ICC网状结构损伤机理研究，论文范文关键词：多器官功能障碍综合征大鼠小肠ICC网状结构损伤机理研究
多器官功能障碍综合征大鼠小肠ICC网状结构损伤机理研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：背景：多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指严重创伤(包括休克、重型胰腺炎等)、严重感染、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生后,在全身炎症反应综合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的基础上,同时或序贯发生两个或两个以上脏器功能障碍以致衰竭的临床综合征。当前MODS所致的多脏器衰竭(multipleorganfailure,MOF)仍然是腹部外科患者死亡的重要原因。目前研究认为：胃肠道是SIRS的枢纽器官,是炎症介质的扩充器,是MODS的动力部位,也是MODS的靶器官（此处忽略..）。MODS可引起胃肠运动功能受损,从而导致细菌移位,肠屏障功能受损。胃肠道Cajal间质(interstitialcellsofCajal,ICC)形成网络状结构广泛分布于胃肠道各肌层,与胃肠道的运动密切相关。ICC按照功能分为重要的两种：肌间ICC(ICC-MY),在环形肌和纵行肌之间行成网络,是起搏细胞；另一种是深部肌间神经丛ICC(ICC-DMP),位于内外环形肌层之间,被兴奋性和抑制性肠运动神经元支配。ICC与平滑肌通过缝隙连接紧密相连,并和肠神经丛一起形成肠神经-ICC-平滑肌网络。ICC是肠神经系统(entericnervesystem,ENS)向胃肠道平滑肌细胞(smoothmu（略..）sclecells,SMC)传送信号的中介。作为胃肠动力基本功能单位,肠神经-ICC-平滑肌网络与许多疾病引起的胃肠功能障碍密切相关。目的：本实验以细菌性腹膜炎致MODS大鼠模型为研究对象,观察MODS大鼠模型小肠神经-ICC-平滑肌网络的形态学变化,探讨MODS致胃肠运动障碍的产生机制。方法：健康成年Wistar大鼠60只,雌雄各半,体重200g-250g,随机分为对照组(20只)、MODS模型组(40只)。对照组每只动物予腹腔注射1.5ml生理盐水。MODS模型组每只动物予腹腔注射1.5mlE.coloi.混悬液(血清型O127H6的大肠杆菌8×108cfu/ml混悬液,内含10%的硫酸钡),建立细菌性腹膜炎致MODS模型。造模24小时后,取（本文此处忽略..）两组中存活大鼠的上段小肠组织。制作超薄切片用于透射电镜观测；制作石蜡切片,应用免疫组化的方法,比较正常组和MODS组标本小肠肌层缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达。结果：1.大体标本较之对照组,MODS组大鼠胃肠明显扩张。浆膜充血肿胀,网膜有出血斑点。腹腔内大量渗出液,出现血性腹水。大部分肠管呈暗红色,出现淤血斑,肠腔内潴留液为暗红色血水样。肠黏膜面出血,坏死；肠管粘连和腹膜炎征象明显。2.透射电镜观测①ICC-DMP的超微结构：MODS组ICC-DMP超微结构受损明显,细胞核皱缩,核周胞浆和ICC突起受损,胞膜泡状化。②ICC网络的超微结构：与对照组相比,MODS组ICC（此处忽略..）网络中的ICC-DMP和平滑肌受到明显破坏；ICC-DMP与平滑肌细胞间,ICC-DMP相互间,平滑肌与平滑肌之间的缝隙连接和桥粒连接显著受损。3.免疫组化较正常对照组,MODS组小肠肌层Cx43阳性表达显著减少,Cx43平均光密度(meandensity=IODSUM／area)减弱(P＜0.01)。结论：①细菌性腹膜炎致MODS组大鼠胃肠极度扩张,胃肠道麻痹；②MODS时,ICC-DMP超微结构受到损伤；③MODS时,ICC网络受到明显破坏。

以上为本篇毕业论文范文多器官功能障碍综合征大鼠小肠ICC网状结构损伤机理研究的介绍部分。

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