氯化锂对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究

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氯化锂对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究

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毕业论文范文题目：氯化锂对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究，论文范文关键词：氯化锂对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究
氯化锂对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目的:近年来,心脏外科发展日新月异,特别是心内直视手术和心脏移植手术量的增加,防治心肌缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,I-RI)一直是研究的热点问题。但随着临床上危重、复杂的心脏外科手术日益增多,对心肌保护提出了更高的要求。随着对心肌保护研究的不断深入,新的心肌保护方法不断出现,保护药物亦不断发展。心肌保护药物因其使用方便、价格便宜,在临床实践中成为心肌保护的主要手段之一。寻求新的心肌保护剂已越来越被研究者和临床医师所关注和重视。锂是人体内微量元素之一,它存在于肌肉、骨骼、牙齿、心、肝、脾、肾、血液、甲状腺等组织中。锂离子应用于临床治疗神经-精神性疾病已有70余年历史。氯化锂化学结构简单,易于获取,剂量易于控制,血药浓度监测手段与使用经验已日趋完善。而近年来有少数在体实验研究报道证实:以氯化锂作为预适应药物予大鼠灌胃一段时间后,可以明显减轻大鼠脑神经元缺血-再灌注损伤,减轻恢复期神经-精神症状,并对神经元的凋亡有明显的抑制作用。后又有少数实验研究（略..）报道证实:氯化锂有抑制心肌细胞再灌注后凋亡的作用。以上事实均提示氯化锂是潜在的心肌保护药物,并可能有良好的临床使用前景。目前研究只证实,锂离子对再灌注心肌具有抗凋亡作用,但是否能减轻心肌氧化应激及其机制国内外尚未见相关研究报告。本实验过建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,研究氯化锂(LiCl)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用并初步探讨推测其可能的机制。方法:1.将60只SD大鼠(南京大学动物医学中心提供)随机平均分为4组:假手术(A)组,缺血-再灌注(B)组,LiCl干预(C)组,L-精氨酸甲酯(L-NAME)+LiCl干预(D)组;2.于实验前7天开始,予D组大鼠腹腔注射L-NAME30mg·kg~(-1)·d~(-1),至手术当日;3.麻醉插管后,予C和D组手术前经颈静脉注射LiCl15mg/kg;4.经左侧肋间切口进胸,予B、C、D组行冠状动脉左前降支(LAD)结扎,缺血30min,再灌注240min。A组只行开胸,不做任何处理,10min后关胸;5.术中对比观察各组心率和心电图变化;6.实验结束后,处死大鼠,检测血浆中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、羟丁酸脱（文章此处忽略..）氢酶(HBDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力,及取缺血区心肌组织,测定心肌组织中MDA含量、SOD活力,7.取A组正常心肌组织和B、C、D组缺血-再灌注区域心肌组织,分别在光镜和电镜下比较各组形态学变化。结果:1.术前各组平均心率无显著差异(P0.05)。结扎后30min各组间平均心率相比较,均有明显差异(P0.05),其中,D组B组C组。再灌注240min后各组间平均心率相比较,均有明显差异(P0.05),其中,B组D组C组。B组均发生再灌注心律失常,C组发生率最少,D组与B组相比,D组心律失常发生率明显少于B组(P0.05)。此结果表明,应用LiCl预适应,可以减慢心率,降低心肌耗氧量。它还可以明显减少再灌注心律失常发生率,维持血流动力学稳定,有利于提高大鼠术后生存率;2.再灌注240min后各组血浆HBDH、CK-MB水平组间相比较,均有明显差异(P0.05),B组D组C组A组。B组与C组相比较的结果表明,心脏缺血-再灌注前予以LiCl预适应,可以减少心肌坏死标志物产生,减轻心肌损伤的程度;3.再灌注240min后各组（文章此处忽略..）间血清MDA含量相比较,均有明显差异(P0.05),其中,D组B组组AC组;再灌注240min后各组间心肌MDA含量相比较,均有明显差异(P0.05),其中,B组D组C组A组。此结果表明,应用LiCl预适应后,可以降低血浆和组织中的MDA含量,减轻脂质过氧化损伤;4.再灌注240min后各组间血清SOD活性比较,均有明显差异(P0.05),其中,D组C组A组B组;再灌注240min后各组间心肌SOD活性比较,均有明显差异(P0.05),其中,C组D组A组B组。以上结果表明LiCl可以提高再灌注后心肌组织抗氧化的能力;5.光镜下B组、C组和D组均有病理性改变,其中C组心肌病理损害最轻,B组心肌病理损害最重,D组略重于C组,但远轻于B组;电镜结果同光镜。应用LiCl预适应后,线粒体和肌丝结构完整代谢正常有利于能量生成与利用,保持内环境稳态。6.D组加用非选择性NO合酶抑制剂L-NAME抑制血管内皮NO的合成,在心律与心律失常、在氧化还原生化检测和形态学观察等指标与C组相比虽然有显著差异,但仍明显优于B组。再灌注后B、C、D组血清NOS活力均显著（略..）高于A组(P0.05),但B、C、D组之间无明显差异(P0.05),说明抑制NO生成并不能抑制LiCl减慢心率、减轻脂质氧化和提高组织抗氧化能力等心肌保护作用,还说明锂离子可能通过包括激活NOS,促进NO生成等其他途径对心肌缺血-再灌注损伤起保护作用。结论:1.心脏缺血前应用LiCl预适应,可以明显减轻再灌注后心肌损伤程度,维持细胞器结构和功能正常,进而减轻氧化应激对细胞器的损伤,减慢心率、减少再灌注心律失常发生率,提高心肌组织抗氧化的能力,在缺血-再灌注期间起到心肌保护的作用。2.氯化锂对心肌缺血-再灌注损伤的保护机制是多环节、多途径的。可能是包括减轻氧化应激反应,促进NO合成、减轻钙超载和减少心肌凋亡等在内的多种途径。

以上为本篇毕业论文范文氯化锂对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究的介绍部分。

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