基于大量研究能够得知，黄连具备抗实验性消化道溃疡以及治疗胃炎的功效，其物质基础为生物碱，用含小檗碱和黄连总碱对4种实验性消化性溃疡均有剂量依赖性防治作用，其对小鼠应激性溃疡作用（小檗碱为130mg·kg-1，黄连总碱为150mg·kg-1）似优于西咪替丁（100mg·kg-1），对乙醇致胃粘膜损伤、幽门结扎型胃溃疡和乙酸灼烧型胃粘膜损伤作用（小檗碱为100mg·kg-1黄连总碱为120mg·kg-1）优于西咪替丁（70mg·kg-1）。

HiranoH针对黄连中所含有的防治乙醇导致胃损伤的成分实施了分离以及探讨，得知，黄连碱以及氧化黄连碱C-9和C-10位上的次甲二氧基可以对胃损伤做出有效抑制，同时还具备一定程度的剂量依赖性。由此能够得知，黄连对于避免乙醇导致的大鼠溃疡作用以及黄连碱和氧化黄连碱C-9和C-10位上有次甲二氧基之前存在一定的关联。作用机制和其抑制抗Hp、胃酸的分泌、抑制致炎因子的产生、提高胃粘膜屏障功能以及调节植物神经系统功能等存在相关性。黄连有着极大范围的抗菌谱，同时其还可以对Hp做出有效抑制。陈波华等基于纸片法抑菌实验得知，黄连可以对幽门螺旋菌生长起到抑制作用，其所具备的功效比一些抗菌素还高。陈芝芸等基于琼脂平板稀释法对常用中药100味进行了体外抑制幽门螺旋菌的研究，发现黄连等对幽门螺旋菌有高度抑制作用[13]。　

李备等发现，灌胃给予黄连总碱（360mg·kg-1）能显著降低大鼠胃酸分泌，包括游离酸度、总酸度和总酸排出量，但对胃液体积、胃蛋白酶活性、胃壁粘液和腔粘液无影响，和对照药西咪替丁（70mg·kg-1）比较，黄连总碱对胃酸分泌的抑制作用并不与其抗消化性溃疡作用成比例，即黄连总碱抑制胃酸分泌的作用弱于西咪替丁，而抗消化性溃疡作用强于西咪替丁。通过十二指肠给予黄连总碱，对胃酸分泌无抑制作用。黄连抗消化性溃疡作用涉及直接抑制胃酸分泌等多种机制，但与胃粘液分泌无明显关系[14]。

小檗碱具有抗胃粘膜炎症作用，如用鸡受精卵抗炎症试验法进行筛选，结果表明，小檗碱具有抑制肉芽作用，且机制可能与以下几方面有关：抑制白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-2、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-8等细胞因子的产生和分泌，抑制细胞表面粘附分子表达的诱因；抑制iN-OS，从而抑制相关细胞因子的分泌；抑制内皮细胞表面细胞间粘附分子（ICAM-1）及白细胞表面粘附分子CD18的高表达；抑制淋巴细胞与内皮细胞的粘附，阻抑淋巴细胞再循环，减少与抗原接触机会，也抑制内皮细胞作为抗原呈递细胞与T细胞接触，阻止T细胞活化；抑制中性粒细胞磷脂酶A2（PLA2），减少炎症组织中前列腺素E2（PGE2）的产生，从而有助于中止或减缓炎症反应。继而研究发现，黄连总碱抗大鼠酒精性胃粘膜损伤的作用是各生物碱相互增效的结果，其作用机制涉及抑制氧自由基产生，促进自由基清除，减轻脂质过氧化；阻遏nNOS、eNOS以及iNOS表达，调节胃粘膜的NO。因此，黄连是有效的消化性溃疡治疗药物，其有效作用成分不仅有小檗碱，可能还包括其他生物碱，而小檗碱可能发挥了重要作用。

黄连生物碱对胃肠蠕动也有影响，可以起到对胃炎，胃溃疡辅助治疗，同时也能起到止呕、止泻功效。豚鼠离体回肠肌条标本收缩性的影响实验提示：小檗碱具有增强回肠肌条标本收缩性的作用，其可能的机制有：增加副交感神经节后纤维Ach的释放；抑制胆碱酯酶活性，从而延长Ach递质作用的持续时间；阻断α2受体，可能是阻断副交感神经节后神经纤维α2受体。怀谭正等用小檗碱、巴马亭及黄连总生物碱对大鼠离体胃条的作用研究时发现，黄连总生物碱、盐酸巴马亭以及小檗碱在较高浓度时均能引起离体大鼠胃条平滑肌舒张，且能对抗5-羟色胺引起大鼠胃条收缩，以黄连总生物碱的作用最强。

3.2吴茱萸的治疗研究

研究表明吴茱萸及其生物碱对实验性消化性溃疡具有防治作用。张明发发现吴茱萸水煎煮液对消炎痛加乙醇致小鼠胃溃疡、盐酸致大鼠胃溃疡、小鼠应急性胃溃疡和大鼠胃幽门结扎性胃溃疡均有抑制趋势。随后证实吴茱萸醇提取物也具有明显的抗水浸应激性溃疡作用。

邱赛红通过实验证实吴茱萸水煎煮液可减少大鼠胃液分泌量和降低胃液的酸度。左风在研究吴茱萸中的喹诺酮生物碱时发现，吴茱萸中的喹诺酮生物碱具有明显抗Hp活性。NorioHamasaki等在筛选吴茱萸抗菌活性物质时发现，喹诺酮生物碱1-methyl-2-[（Z）-8-tridecenyl]-4-（1H）-quinolone和1-methyl-2-[（Z）-7-tridecenyl]-4-（1H）-quinolone具有抗Hp活性，其最低抑菌（MIC）为0.05mg·L-1，与阿莫西林、克拉仙霉素相当。同时喹诺酮类生物碱：evocarpine；1-methy-2-[（4Z，7Z）-4，7-triodecadienyl]-4（1H）-quinolone；1-methy-2-[（6Z，9Z）-6，9-pentadecadienyl]-4（1H）-quinolone；dihydroevocarpine和1-methy-2-pentadecy-4-（1H）-quinolone也具有明显抗Hp的活性，MIC为10～20mg·L-1[15]。

刘保林等在进行吴茱萸次碱对小鼠溃疡性肠炎的治疗作用时发现，吴茱萸次碱可以抑制炎性浸润、渗出和组织增生，减轻结肠黏膜的病理损害和抑制肠道平滑肌运动，对实验性动物急性结肠炎有较好的治疗作用。吴茱萸次碱抗炎机制可能与其直接抑制COX2活性，从而抑制外源性花生四烯酸向PEG2转化。但WooHG等在研究吴茱萸次碱抑制巨噬细胞RAW264.7前列腺素（PG）产生的过程中发现，它的抗炎作用是通过抑制花生四烯酸的释放，从而减少PG的合成。

吴茱萸是一传统中药，具有温脾止泻，温胃止呕等功效，作用机制也可能跟其生物碱具有抑制胃肠道蠕动作用有关。戴媛媛通过吴茱萸以乙醇热回流，并以氯仿萃取，得到主要有效成分生物碱，再以胃残留率为指标，观察氯仿萃取物对正常小鼠及胃排空亢进模型小鼠胃残留率的影响，同时观察其对离体肠管收缩的作用。结果发现，氯仿萃取物具有抑制正常小鼠、利血平化小鼠胃排空和乙酰胆碱及氯化钡所致肠平滑肌收缩运动，抗新斯的明、胃复安所致的胃排空亢进，协同阿托品胃排空抑制作用。因此，氯仿萃取物具有抑制胃排空，缓解胃肠平滑肌痉挛的作用，其机制可能是对M胆碱能受体的直接拮抗作用。王晓虎等在进行吴茱萸次碱对胃肠道蠕动实验研究发现，吴茱萸次碱抑制正常小鼠肠道蠕动和新斯地明所致的小肠亢进，但对后者更为明显。对甲氧氯普胺和利血平所致的胃排空亢进表现出显著抑制作用，同时有效对抗乙酰胆碱或组胺对豚鼠离体肠管的收缩作用。因此吴茱萸次碱具有抑制小鼠胃肠道蠕动功能，并且可能与对抗胆碱能有关。

4结论

通过对左金丸治疗胃肠道疾病的研究进展进行综述，对左金丸的药理作用有了较为全面的了解。随着现代药理和临床研究的不断深入，通过对左金丸各种作用机制了解的不断加深，左金丸这种古老的中药方剂必然在现代临床上发挥更加广泛的作用。

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