JAK/STAT信号通路在谷氨酸引诱的PC_（12）细胞凋亡中的作用

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JAK/STAT信号通路在谷氨酸引诱的PC_（12）细胞凋亡中的作用

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毕业论文范文题目：JAK/STAT信号通路在谷氨酸引诱的PC_（12）细胞凋亡中的作用，论文范文关键词：JAK/STAT信号通路在谷氨酸引诱的PC_（12）细胞凋亡中的作用
JAK/STAT信号通路在谷氨酸引诱的PC_（12）细胞凋亡中的作用毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：近年的研究表明，脑缺血、脑出血、癫痫、脑外伤、缺氧性脑病，神经体系变性及退行性变等神经体系疾病均存在某些类似或独特的生理病理机制，均存在细胞坏逝世跟凋亡。有效的干涉神经细胞凋亡过程是当今神经病学研究的重点，也将是今后医治的重点。中枢体系的很多疾病的发病机制与谷氨酸(Glu)的内源性高兴性毒性作用有关，高兴性氨基酸的毒性作用能引诱神经细胞凋亡。钙离子大量内流，活性氧(ROS)生成增多，水肿，乙酰胆碱受体，腺苷受体A1，神经肽Y受体等均参加了Glu开释的调节，这些因素可直接伤害细胞膜，破坏所有膜构造，造成一系列细胞的功能混乱。Glu开释波及多个环节跟多种机制，因此克制Glu开释可能对抗脑伤害时引起的神经元伤害。JAK／STAT信号转导通路是一条应激反应通路，广泛参加细胞的增殖、分化成熟、凋亡以及免疫调节等过程，是众多细胞因子信号转导的重要道路之一。在不同的疾病中所起的作用不一致，那么，在神经细胞凋亡或坏逝世时是否可能上和（本文此处忽略..）谐活化JAK、STAT蛋白以及JAK／STAT的激活作用是什么?本文开展了以下的研究工作。第一部分谷氨酸引诱的PCI2细胞凋亡模型确破研究目标：探讨谷氨酸引诱PC12细胞凋亡的浓度及作用时光研究方法：1．PI染色流式细胞仪(FCM)检测PC12凋亡2．Hochest染色检测PC12细胞凋亡研究成果：1．谷氨酸引起PC12细胞50％左右凋亡浓度确切定：用100-2000umol／L的谷氨酸处理PC12细胞，引起PC12细胞的凋亡存在剂量依附性的关联。不同剂量的谷氨酸处理20min的成果显示：100、200、300umol／L谷氨酸作用20min，凋亡率分辨为(3.20±0.37)％、(4.50±0.29)％、(4.50±0.88)％，与畸形组对比不引起PC12细胞明显的凋亡(P＞0.05)；500umol／L谷氨酸作用20min，凋亡率增加到(61.20±4.60)％、与畸形组PC12细胞凋亡率对比有明显的统计学差别(P＜0.01)；1000、2000umol／L的谷氨酸作用20min，凋亡率为(70.81±3.58)％跟(86.76±2.28)％。根据实验请求，咱们抉择500umol／L作为本实验中谷氨酸伤害浓度。2．谷氨酸引起PC12细胞50％左右凋亡时光（略..）点确切定为进一步明白500umol／L谷氨酸作用PC12细胞20min引诱凋亡的情况，咱们分辨选取了不同时光段(5min、10min、20min、30min跟60min)来察看不同时光段PC12细胞的凋亡情况，实验成果显示，5min组为(9.70±0.94)％、10min组(44.28±3.79)％、20min组为(61.20±3.89)％、30min组(65.68±3.71)％、60min组(55.01±3.99)％，与对比组比均有统计学差别(P＜0.01)，20min、30min组不统计学差别P＞0.05。根据以上的实验成果，本文选定谷氨酸的伤害浓度为500umol／1、伤害时光为20min，发展当前的工作。1．Hochest染色及PI染色流式细胞仪(FCM)察看细胞凋亡①经Hochest荧光染色后，在荧光显微镜下察看到，对比组PC12细胞染色质分布均匀，为弥漫均匀的低强度荧光；经500umol／L谷氨酸处理20min后PC12细胞浮现典范的凋亡特点：大量的细胞核呈稀释致密的固缩状况或颗粒状荧光。②咱们通过对凋亡图谱中亚二倍体峰的定量分析发明，经500umol／L谷氨酸作用PC12细胞20min，引起细胞(61.20±4.60)％，对比（此处忽略..）组PC12细胞的畸形凋亡率为：(2.71±0.30)％。以上成果表明，谷氨酸可能引诱PC12细胞的凋亡。论断：500umol／L谷氨酸，作用20min可能引诱PCI2细胞产生50％左右的细胞凋亡。第二部分JAK／STAT信号通路在谷氨酸引诱的PC12细胞凋亡中的作用研究目标：探讨JAK／STAT道路在谷氨酸处理的细胞伤害中的作用研究方法：1．Westernblot定性定量分析各种蛋白被Glu处理激活的情况。2．Hochest染色检测PC12细胞凋亡。3．PI染色流式细胞仪(FCM)检测PC12细胞凋亡。4．MTT检测PC12细胞存活率研究成果：JAK／STAT信号道路介导了谷氨酸处理的神经细胞凋亡①500umol／L的谷氨酸处理PC12细胞20min后，引诱了P-JAK2的疾速表白②P-JAK2活性的上调引诱了P-STAT3的活化③在谷氨酸处理前20min给予JAK2的特异性克制剂AG-490(10umol／L)可能阻断谷氨酸对JAK／STAT通路的激活，岂但阻断了P-JAK2的上调，而且阻断了P-STAT3的活化。（略..）④在谷氨酸处理前20min给予JAK2的特异性克制剂AG-490(10umol／L)，可能使PC12细胞的凋亡减少，细胞存活率增高。论断：JAK／STAT信号道路促进了了谷氨酸处理的神经细胞凋亡过程。

以上为本篇毕业论文范文JAK/STAT信号通路在谷氨酸引诱的PC_（12）细胞凋亡中的作用的介绍部分。

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