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大鼠肝再生与肝肿瘤产生的基因转录谱相干性及其意思研究

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毕业论文范文题目:大鼠肝再生与肝肿瘤产生的基因转录谱相干性及其意思研究,论文范文关键词:大鼠肝再生与肝肿瘤产生的基因转录谱相干性及其意思研究
大鼠肝再生与肝肿瘤产生的基因转录谱相干性及其意思研究毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:肝癌是因为细胞的无穷增殖引起的恶性肿瘤疾病,其产生的过程包含无明显伤害、纤维化、硬化、增生结节、肝恶性肿瘤等阶段。为懂得肝肿瘤产生的基因组学基本,本文用RatGenome2302.0芯片检测了大鼠肝肿瘤的5、8、12、16跟18周时肝组织的基因表白谱。为进一步分析肝癌产活力制,本文把上述基因表白谱同2/3肝切除后大鼠再生肝恢复0、2、6、12、24、以30、36、72、120跟168h的肝组织基因表白谱做了深刻的比较分析,并以JNK、ERK1/2信号通路为例,对(略..)它们在上述二者中调控增殖跟凋亡的作用异同用体系生物学等方法做出预示。RatGenome2302.0芯片检测大鼠肝肿瘤不同时光点肝组织的基因表白谱成果显示909个基因与大鼠肝肿瘤产生相干。用生物信息学跟体系生物学等方法分析肝脏细胞基因表白谱与肝肿瘤产生的相干性表明,肝肿瘤产生波及刺激、炎症、免疫等反应、信号转导、基因转录、物质运输、糖类、脂类、蛋白质、氨基酸、核酸、有机酸、毒物等代谢、氧化还原反应、内环境牢固(本文此处忽略..)、细胞增殖、成长、分化、发育、建成、凋亡、迁徙、粘附等23种生理活动变更。用上述基因表白谱与肝再生恢复不同时光点的肝组织基因表白谱分析比较发明,肝肿瘤中药物跟有机毒物代谢、脂类、类固醇跟化学类物质等内环境稳态保持跟细胞粘附、迁徙可能强于肝再生;肝肿瘤中的炎症、免疫等防备性反应跟细胞凋亡活动受到克制,而肝再生前期跟中期的炎症、免疫反应跟细胞凋亡得到促进;血管产生跟细胞增殖、成长在两者中都发挥重要作(此处忽略..)用,但肝再生中血管产生跟细胞增殖的可控性却强于肝肿瘤;肝肿瘤跟肝再生中的多种物质代谢活动减弱,但肝肿瘤产生中物质跟能量的来源可能是糖、氨基酸及其衍生物代谢,而再生肝重要依附脂类代谢。用两者基因表白谱预示JNK、ERK1/2信号通路的生理活动表明,JNK信号通路在肝再生启动期跟前中期以细胞凋亡为主,中后期细胞增殖跟细胞凋亡均有产生,在肝癌产生的引诱间歇期以细胞增殖为主,持续引诱中期增殖跟细胞凋亡均(略..)有产生,ERK1/2信号通路在肝再生的前中期促进细胞增殖,在肝癌的持续引诱中期引诱细胞增殖。总之,大鼠肝肿瘤产生与909个基因跟23种生理活动密切相干,与肝再生的产生比拟,二者有着广泛的类似跟不同,在调控细胞增殖、凋亡的JNK、ERK1/2信号通路中,二者的生理活动也有着较大类似跟不同之处。


以上为本篇毕业论文范文大鼠肝再生与肝肿瘤产生的基因转录谱相干性及其意思研究的介绍部分。
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