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多靶点金属配合物的抗肿瘤活性的研究

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毕业论文范文题目：多靶点金属配合物的抗肿瘤活性的研究，论文范文关键词：多靶点金属配合物的抗肿瘤活性的研究
多靶点金属配合物的抗肿瘤活性的研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：本文基于前人研究背景，在前人已合成多种钌配合物的基础上，采取不同的实验手段研究了这些配合物抑制端粒酶活性的作用，以及通过研究配合物与bFGF相互作用，来探讨其抑制肿瘤血管生成的功能。全文共分四部分。第一章为前言，阐述了G-四链体的结构特征及其相关生物学功能，特别是人端粒G-四链体的结构特征及其生物学功能，以及与端粒、端粒酶、肿瘤抑制之间的关系，还有bcl-2启动子区形成的G-四链体结构的一些特征和生物学功能；第二部分则综述了细胞凋亡发生的机制；随后介绍了bFGF的一些生物学功能，以及其促进血管生成的实验研究。第二章通过MT（文章此处忽略..）T实验发现RPD和RBD对HUVECs有较强的抑制作用，与bFGF孵育以后，处理HUVECs，能够有效的抑制细胞的增殖，呈剂量效应。通过细胞划痕与Transwell实验可知，RPD能够抑制bFGF介导的HUVECs的迁移，而RBD作用较差。体外血管生成实验结果表明，RPD和RBD均能抑制bFGF介导的血管生成，相对而言，RPD作用更强。最后由体内CAM实验可知，RPD能够强烈的抑制bFGF介导的微血管的新生。由于bFGF的促血管生成作用受细胞内多种信号转导通路所调节，因此研究钌配合物对bFGF/bFGFR激活的信号转导途（本文此处忽略..）径的影响，结果表明，RPD能抑制磷酸化的Akt的表达，对Akt的表达没有影响。第三章采用Westernblot进一步研究了RuPOP诱导HepG2细胞凋亡的作用机制，结果发现，该配合物除通过线粒体信号通路诱导细胞凋亡以外，还可以通过死亡受体信号通路，以及P53介导的信号通路促使HepG2细胞凋亡，这些结果说明RuPOP诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制是多种信号通路互相串扰，相互作用而共同发挥其生物学效应；同时，运用圆二色谱、荧光光谱法、FRET以及PCRstop实验体外研究了RuPOP，RuBOP和areneRuMOP与bcl-2基因启（此处忽略..）动子区域的富G序列Pu39及其突变序列MutPu39的相互作用，结果表明RuPOP和RuBOP配合物都可以选择性地与Pu39序列结合诱导Pu39序列形成混合式G-四链体结构，而MutPu39在配合物的作用不能形成G-四链体结构，其中，RuPOP的作用最强，而areneRuMOP基本没有作用。这些配合物的体外研究为我们后续研究它们在生物体内的活性，以及设计合成新型钌配合物奠定了一定得基础。第四章通过圆二色光谱、FRET等多种实验手段系统地研究了镍配合物与人体端粒G-四链体DNA相互作用的性质。实验结果表明，四个配合物与端粒HTG21的亲和力大小顺（文章此处忽略..）序：A(NPH)A(NBH)A(NP3)A(NB3)。其中，NPH以更大结合常数更好地选择作用端粒HTG21并诱导其形成混合型结构，NBH只能诱导形成反平行型结构。凝胶迁移实验、PCRstop实验、端粒酶活性证明NPH能稳定G-四链体并能表现出较好的抑制端粒酶活性的能力。与钌配合物生物活性相比，以金属镍为中心的吲哚咪唑配合物在作用性质上基本与钌配合物相近，但是镍配合物与端粒HTG21作用能力要弱于所有钌配合物，这说明金属中心可能是配合物与端粒G-四链体DNA作用性能的影响因素之一

以上为本篇毕业论文范文多靶点金属配合物的抗肿瘤活性的研究的介绍部分。

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