大鼠慢加急性肝衰竭模型的树破及其病理机制初步研究

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大鼠慢加急性肝衰竭模型的树破及其病理机制初步研究

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毕业论文范文题目：大鼠慢加急性肝衰竭模型的树破及其病理机制初步研究，论文范文关键词：大鼠慢加急性肝衰竭模型的树破及其病理机制初步研究
大鼠慢加急性肝衰竭模型的树破及其病理机制初步研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：目标树破与人慢加急性肝衰竭病理过程、生化改变类似,实用性、反复性好的动物模型,为研究慢加急性肝衰竭产生的病理生理机制、药物筛选及疗效评估提供合适的模型。材料与方法本实验共分两部分,第一部分是大鼠慢加急性肝衰竭模型树破方法的摸索。⑴用人血白蛋白免疫法树破大鼠肝硬化模型,尾静脉打针6周后行肝活检术明白肝纤维化程度。⑵急性攻打方法的筛选:雌性Wistar大鼠24只随机分为四组,每组6只,组一给予1.2g/kg的D-氨基半乳糖腹腔打针;组二30mg/kg脂多糖尾静脉打针;组三给卡介苗2.0×108个减毒活菌苗尾静脉打针后8天给50ug/kg脂多糖尾静脉打针;组四给D-氨基半乳糖400mg/kg+脂多糖100ug/Kg同时腹腔打针;察看每组动物生存时光、组织病理及肝脏侵害器官特异性。⑶肝硬化大鼠给于不同急性攻打方法的实验研究。成模肝硬化大鼠（本文此处忽略..）22只,于肝活检5天后随机分组,组一(n=6)给予1.2g/kg的D-氨基半乳糖腹腔打针;组二(n=6)给予30mg/kg脂多糖尾静脉打针;组三(n=6)给D-氨基半乳糖400mg/kg+脂多糖100ug/Kg同时腹腔打针,打算每组动物生存时光、察看组织病理的变更。第二部分是大鼠慢加急性肝衰竭与急性肝衰竭不同病理机制的初步研究。免疫引诱型肝硬化大鼠65只及畸形大鼠50只,同期给予D-氨基半乳糖400mg/kg+脂多糖100ug/Kg腹腔打针后分辨呈现慢加急性肝衰竭及急性肝衰竭,分辨于给药后0、4、8、12小时候批采血处死,动态察看肝功能、血浆TNF-α、IL-10及肝组织病理变更,并以TUNEL法检测原位细胞凋亡,打算凋亡指数。RT-PCR方法检测各时光点肝组织中内毒素受体TLR4mRNA的表白。同时察看每组动物的逝世亡率及生存时光。成果(1)白蛋白攻打6周后大多数动物可构（本文此处忽略..）成4级或以上肝纤维化。单纯给予D-氨基半乳糖组及D-氨基半乳糖+脂多糖组大鼠均产生肝脏大块坏逝世;卡介苗+脂多糖大鼠肝、脾、肺均间肉芽肿样构造,肝脏伤害器官特异性不佳;脂多糖组大鼠肝脏表示为Kupffer细胞激活,肝细胞坏逝世性病变不明显,肺脏及肾脏均有不同程度病变。肝硬化大鼠给与1.2g/kg的D-氨基半乳糖后,5只大鼠在39～52小时之内逝世亡,肝组织病理显示肝硬化基本上产生弥漫大小泡脂肪变性,仅见小片坏逝世灶;6只肝硬化大鼠给与30mg/kg脂多糖后均存活良好,3天后处死肝组织未见坏逝世性病变。肝硬化大鼠给予D-氨基半乳糖400mg/kg+脂多糖100ug/Kg同时腹腔打针后,5只大鼠在13～19小时内逝世亡,肝脏病理表示为再生结节大块或亚大块坏逝世,肝细胞凋亡明显。(2)肝硬化与畸形大鼠在遭受同剂量D-Gal/LPS急性打击后,分（文章此处忽略..）辨有88.0%及58.3%的大鼠逝世于急性肝衰竭,均匀生存时光分辨为16.1±3.7h跟15.6±1.8h,ACLF组逝世亡率高于AHF(P=0.028)。光镜下察看两组动物肝细胞坏逝世范畴随时光进展程度类似,而电镜下察看ACLF组肝细胞凋亡重,TUNEL分析成果提示ACLF组大鼠给药后4、8、12小时肝细胞凋亡指数均高于AHF组同时光点。ACLF组大鼠血浆TNF-α峰值低于AHF组大鼠(P=0.001)并且所达峰值时光延迟,两组动物血浆IL-10水均匀随时光延长而升高,给药后8小时ACLF组大鼠IL-10程度高于AHF组(P=0.01)。两组肝衰竭大鼠给药后肝组织TLR4mRNA表白均加强并与血浆TNF-α含量呈正相干。论断(1)对免疫引诱型肝硬化或肝纤维化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖结合急性攻打可树破慢加急性肝衰竭模型,而单独给大剂量D-氨基半乳糖或脂多糖不能使肝硬化大鼠产生（本文此处忽略..）肝脏大块或亚大块坏逝世。(2)肝硬化及畸形大鼠给与同剂量D-氨基半乳糖/脂多糖急性攻打后,前者逝世亡率高于后者,ACLF组大鼠肝细胞凋亡重于AHF组可能与其高逝世亡率有关。(3)两组肝衰竭大鼠炎症因子的程度不同,提示慢加急性肝衰竭大鼠单核吞噬体系功能降落。(4)TLR4参加了慢加急性肝衰竭的产生。(5)本实验树破的大鼠慢加急性肝衰竭模型构成牢固,轻易复制,病理生理环节与人ACLF有独特之处,可用于临床药物研究。

以上为本篇毕业论文范文大鼠慢加急性肝衰竭模型的树破及其病理机制初步研究的介绍部分。

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