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恶性纤维组织细胞瘤临床病理特点及转移相干分子机制的初步探讨

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毕业论文范文题目:恶性纤维组织细胞瘤临床病理特点及转移相干分子机制的初步探讨,论文范文关键词:恶性纤维组织细胞瘤临床病理特点及转移相干分子机制的初步探讨
恶性纤维组织细胞瘤临床病理特点及转移相干分子机制的初步探讨毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:目标察看恶性纤维组织细胞瘤(MalignantFibrousHistiocytoma,MFH)的临床病理特点并分析影响MFH转移、预后的因素;探讨MFH转移的相干分子机制,为评估MFH的转移潜能及预后提供必定实际根据。方法1.收集天津医科大学从属肿瘤病院1989年1月-2007年1月间确诊的MFH标本共121例,回想性分析MFH的临床病理特点,进一步探讨其与MFH转移及预后的关联。2.利用第一部分经手术切除、福尔马林固定、惯例石蜡包埋的MFH标本66例,通过免疫组织化学染色检测MFH组织中CXCR、SDF-1、PGK1。MMP7、CathepsinD的蛋白表白程度,探讨其表白程度与MFH转移、预后的关联。3.收集天津医科大学从属肿瘤病院2003年(文章此处忽略..)1月-2009年9月间新鲜冻存MFH标本共20例,通过Real-timePCR检测CXCR4、SDF-1、PGK1、MMP7、CathepsinD的mRNA表白程度,进一步探讨它们在MFH转移过程中的作用。成果1.MFH的临床病理特点及转移、预后相干因素的分析(1)分析121例MFH的临床病理特点,成果显示:发瘤部位以下肢多见,占53.72%;原发瘤最大径均匀为8.24cm;组织学类型以多形型居多,占86.00%;部分复发率为55.40%;淋巴结转移率为2.48%,血道转移率约30.58%,单器官转移以肺多见占37.50%,合并转移占25.00%,肺、骨、肝及合并转移占80.00%;中位生存时光为47.02个月,术后1、3、5年的累积生存率分辨为74.00%、49.00%、44.00%。(2)分析121例MFH转移、预后相干因素,成果显示,肿瘤最大径≥5cm、产生于腹膜(本文此处忽略..)后及腹腔、边沿切除、放疗的患者远处转移率高于相应答比组(P0.05);单因素分析成果显示,男性患者、产生于腹膜后及腹腔、边沿切除、肿瘤最大径≥5cm、产生远处转移患者累积生存率低于相应答比组(P0.05);多因素分析成果显示,与患者逝世亡有关的因素是肿瘤大小(RR=2.740,P=0.005)跟远处转移(RR=5.219,P=0.000)。2.MFH转移相干分子机制的初步探讨(1)在有转移的MFH原发瘤中,CXCR4、SDF-1蛋白及mRNA表白明显高于无转移组(P0.05),CXCR4与SDF-1的蛋白表白呈正相干(rs=0.514,P0.05),CXCR4与SDF-1蛋白独特高表白患者的5年累积生存率明显低于其单纯高表白及独特低表白者(P0.05)。(2)在有转移的MFH原发瘤中,PGK1蛋白及mRNA表白明显高于无(本文此处忽略..)转移组(P0.05);CXCR4与PGK1的蛋白表白呈正相干(rs=0.481,P0.05),CXCR4与PGK1独特高表白患者的5年累积生存率明显低于其单纯高表白及独特低表白者(P0.05)。(3)在有转移的MFH原发瘤中,MMP7、CathepsinD蛋白及mRNA表白明显高于无转移组(P0.05),MMP7蛋白高表白患者的5年累积生存率明显低于其低表白组(P0.05)。论断1.肿瘤大小、发瘤部位及手术方法与MFH远处转移密切相干;肿瘤大小及有无转移是MFH独破预后因素。2.CXCR4/SDF-1在转移组原发瘤中的高表白可能促进MFH的远处转移。3.PGK1可能通过与CXCR4/SDF-1彼此作用间接参加MFH的远处转移。4.MMP7、CathepsinD可能通过基质降解参加了CXCR4/(本文此处忽略..)SDF-1介导的MFH的远处转移过程。5.CXCR4、SDF-1、PGK1在MFH原发瘤中的独特高表白可能与患者预后不良有关。


以上为本篇毕业论文范文恶性纤维组织细胞瘤临床病理特点及转移相干分子机制的初步探讨的介绍部分。
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