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凋亡相干蛋白、中性鞘糖脂与人卵巢癌细胞株COC1/DDP多药耐药相干

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毕业论文范文题目:凋亡相干蛋白、中性鞘糖脂与人卵巢癌细胞株COC1/DDP多药耐药相干,论文范文关键词:凋亡相干蛋白、中性鞘糖脂与人卵巢癌细胞株COC1/DDP多药耐药相干
凋亡相干蛋白、中性鞘糖脂与人卵巢癌细胞株COC1/DDP多药耐药相干毕业论文范文介绍开始:
【论文摘要】:目标:卵巢癌对化疗的多药耐药性(multidrugreistance,MDR)是化疗失败的重要起因,也是进步卵巢癌五年生存率面临的困难之一。多药耐药是指,肿瘤细胞先天存在的或经化疗药物医治后产生的对所用药物以及构造跟作用机制完全不同的其余药物产生穿插耐药的景象。目前研究发明,多药耐药并非单一机制所致,而是基因、蛋白质、脂类等各种细胞组成成分跟药物的摄取、转运、解毒、细胞凋亡、信号传导等多种细胞功能改变所致的成果。近年来,部分国内外学者开端关注中性鞘糖脂在耐药中的作用。本课题抉择P-gp表白阴性、对DDP(顺铂)耐药的卵巢上皮癌细胞株COC1/DDP及其亲本敏感细胞株COC1为研究对象,研究中性鞘糖脂CMH(单己糖神经酰胺)、凋亡相干蛋白Bcl-2跟Bax与耐药的关联,以及经逆转剂mifepristone逆转耐药后,细胞中CMH、Bc1-2、Bax的表白以及凋亡的变(略..)更,初步揭示了CMH、Bcl-2、Bax在卵巢上皮癌细胞COC1/DDP耐药中的作用,为卵巢癌医治跟耐药逆转方面提供新思路跟体外实验根据。方法:实验采取流式细胞仪检测敏感细胞株COC1跟耐药细胞株COC1/DDP凋亡相干蛋白Bcl-2、Bax的阳性率;不同浓度的mifepristone对耐药细胞株COC1/DDPBc1-2跟Bax表白的影响。改进的Hakamori方法分辨提取、纯化耐药细胞株COC1/DDP跟敏感细胞株COC1的中性鞘糖脂,高效薄层层析(HPTLC)、凝胶光密度成像体系分析两者CMH的差别;耐药细胞株COC1/DDP经mifepristone处理后,CMH的变更。MTT法检测耐药细胞株COCI/DDP的耐药性,mifepristone对COCUDDP的增敏作用。透射电镜察看COC/DDP细胞株经mifepristone处理前后细胞状况学的变更。DNA凝(本文此处忽略..)胶电泳察看COCI*DP耐药细胞株经mifepristoen作用后,DNA梯状凋亡带的产生。统计软件SPSS8.0对数据进行t测验或方差分析或析因分析。成果:耐药细胞株COCI/DDPB。12阳性率为23.sl%士0人4%,明显高于COCI细胞的0.88oto.07o(P<0.001)。而Bax的表白相反,COCI/DDP的阳性率12.75o土0.60o低于COCI的阳性率15.42o土0.25%(Pro刀5)。经浓度为二.25*mol/L、sumollLmlfeprlstone分辨处理后的耐药细胞株COCI/DDP的Bcl.2的阳性率分辨降落到19.40%土0石9%跟14.23%土0.44%(尸<0刀of),Bax分辨回升到25石0%士0.88%跟33.89%士0.28%(P<0刀of人CMH的百分含量,耐药细胞株COCI0DP37.14%土3.34%,明显高于敏感细胞株COCI14.05%士l.440(P<0.001)。经浓度为l.25nmol/L、5.0nmollLmifepristone分辨处理后的耐药(文章此处忽略..)细胞株COCI/DDP的CMH分辨为26.62O士2.63o(P<0.05)、17.50%士0.67%(Prto.001)。mifepristone的细胞毒性实验显示它的浓度在1.25~5nmol/L时,对COCI/DDP耐药细胞株无明显克制造用,浓度在10umol多少以上时,将克制细胞成长。COCI/DDP耐药细胞株对DDP的生存率曲线显示mifepristone.25nmol/L的低浓度即能使曲线降落(P<0.05),浓度为5umol/L时降落程度更大(P<0.001人经mifepristone跟DDP独特处理的COCI/DDP细胞,绝大部分细胞呈现了典范的凋亡状况:细胞变圆,微绒毛脱落,胞浆稀释,内质网扩大成泡状,染色质稀释呈新月状、凝集在细胞膜周边,构成多个凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳呈现了梯状的DNA条带。而单用雷同浓度的DDP处理或mifepristone处理的COC/DDP细胞,则察看不到上述细胞的凋亡(此处忽略..)状况,琼脂糖凝胶电泳也不呈现梯状的DNA条带。论断:l、卵巢癌耐药细胞株COCI/DDP跟其亲本敏感株COCI在凋亡相干蛋白BclZ、Bax的表白上存在明显差别。2、与亲本敏感细胞比较,COCI/DDP的中性鞘糖脂CMH明显升高。3、mifepristone——2——可加强COCI/DDP对DDP的敏感性,促进细胞凋亡。4、COCI/DDP耐药性经mifepristone逆转后,凋亡相干蛋白Bax表白加强,BcIZ表白减弱,中性鞘糖脂CMH受克制。


以上为本篇毕业论文范文凋亡相干蛋白、中性鞘糖脂与人卵巢癌细胞株COC1/DDP多药耐药相干的介绍部分。
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