缺氧对腺苷舒张大鼠脑基底动脉作用的影响及机制研究

搜索高级搜索

原创毕业论文

缺氧对腺苷舒张大鼠脑基底动脉作用的影响及机制研究

作者: 浏览:4次

免费专业论文
政治工作论文
计算机论文
营销专业论文
工程管理论文范文
医药医学论文范文
法律论文范文
生物专业论文
物理教学论文范文
人力资源论文范文
化学教学论文范文
电子专业论文范文
历史专业论文
电气工程论文
社会学专业论文
英语专业论文
行政管理论文范文
语文专业论文
电子商务论文范文
焊工钳工技师论文
社科文学论文
教育论文范文
数学论文范文
物流论文范文
建筑专业论文
食品专业论文
财务管理论文范文
工商管理论文范文
会计专业论文范文
专业论文格式
化工材料专业论文
英语教学专业论文
电子通信论文范文
旅游管理论文范文
环境科学专业论文
经济论文
人力资源论文范文
营销专业论文范文
财务管理论文范文
物流论文范文
财务会计论文范文
数学教育论文范文
数学与应用数学论文
电子商务论文范文
法律专业论文范文
工商管理论文范文
汉语言文学论文
计算机专业论文
环境艺术专业论文
信息计算科学专业
物流专业论文范文
人力资源论文范文
教育管理论文范文
现代教育技术论文
小学教育论文范文
机械模具专业论文
报告,总结,申请书
理工科专业论文
心理学论文范文
学前教育论文范文

毕业论文范文题目：缺氧对腺苷舒张大鼠脑基底动脉作用的影响及机制研究，论文范文关键词：缺氧对腺苷舒张大鼠脑基底动脉作用的影响及机制研究
缺氧对腺苷舒张大鼠脑基底动脉作用的影响及机制研究毕业论文范文介绍开始：
【论文摘要】：腺苷是生物体内的一种内源性调质,广泛分布于神经体系、心血管体系、消化体系跟呼吸体系的组织细胞内,是细胞成长、分化、逝世亡等活动的生理调节物质。腺苷在生理状况下呈低程度持续开释。细胞外腺苷重要通过与细胞膜上不同的腺苷受体结合,发挥多种生物学作用。目前已经证切实血管平滑肌细胞膜上有A_1,A_(2a),A_(2b)及A_3四种腺苷受体,属于G蛋白偶联受体超家族,其中A_1跟A_3受体为Gi/Go偶联受体,A_(2a)跟A_(2b)为Gs偶联受体[1-3]。在畸形情况下,细胞外的腺苷的浓度保持在40nmol/L~400nmol/L。当缺血缺氧产生时,一方面,体内的葡萄糖跟糖元加速分解生成ATP以供给能量的须要,ATP开释能量后持续降解,进而急剧升高细胞内腺苷程度,并使其开释到细胞外发挥其调节作用;另一方面,神经细胞也会敏捷生成并开释大量腺苷,使腺苷的浓度较畸形时高出100-1000倍~([4])。在缺氧前提下,这种大量开释的腺苷是一种非常重要的血管张力调节剂,能明显地影响血管功能,进而影响血流量[5]。当机体需氧量较高而氧分压降落时,腺苷对血管体系的作用尤为明显。咱们的前期研究发明,在常氧前提下腺苷可能浓度依附性舒张离体大鼠基底动脉,此作用不内皮依附性,是通过激活血管平滑肌上的腺苷A_(2a)受体结合而产生血管舒张作用的。腺苷可能克制哇巴因对大鼠基底动脉的舒张作用,使其量效曲线右移。腺苷能明显降落Na/K泵(Na~+/K~+-ATP酶)高、低亲跟力α亚基对哇巴因的亲跟力,提示二者均参加了腺苷舒张哇巴因所致大鼠基底动脉紧缩的反应。Na/K泵广泛分布于各种真核细胞的细胞膜上,包含血管平滑肌细胞。目前发明NaK泵α亚基有α1、α2、α3跟α4四种亚型。当Na/K泵被克制时,可因细胞内钠离子浓度增高而增加细胞内钙离子,从而增加血管紧缩性。然而,Na/K泵在腺苷的舒血管效应中的作用机制尚未研究明白,已经有文献指出哇巴因(10~(-4)mol/L)可部分阻断腺苷舒张大鼠主动脉血管的作用,即Na/K泵在腺苷的舒血管效应中起到至关重要的作用。咱们前期的研究已经证明哇巴因可浓度依附性紧缩基底动脉,其量效关联曲线拟合成果显示大鼠脑基底动脉存在高、低亲跟力两种功能不同的钠泵,并首次证明腺苷可能舒张哇巴因紧缩的大鼠基底动脉,使哇巴因的量效关联曲线右移,同时明显降落高、低亲跟（本文此处忽略..）力α-亚基对哇巴因的亲跟力,提示高、低亲跟力Na/K泵均参加了腺苷舒张哇巴因所致大鼠基底动脉紧缩的反应。但高亲跟力泵的作用较低亲跟力泵大100倍,提示高亲跟力钠泵参加了腺苷舒张5-HT紧缩血管的效应。5-羟色胺(serotonin,5-HT)是一种克制性神经递质。5-羟色胺最早是从血清中发明的,又名血清素,广泛存在于哺乳动物组织中,在大脑皮层质及神经突触内含量很高,在外周组织中,5-羟色胺是一种强血管跟平滑肌紧缩剂。5-羟色胺强烈的血管紧缩作用被认为是引起脑血管痉挛跟血流妨碍的重要起因。咱们的前期研究也发明,ouabain可能明显加强5-HT引诱高血压大鼠基底紧缩效应,使5-HT量效曲线左移,提示Na/K泵参加了5-HT致高血压大鼠基底动脉的紧缩效应。那么缺氧前提对腺苷舒张5-HT所致的大鼠基底动脉紧缩反应有何影响?本文重要研究缺氧情况下,腺苷对5-HT紧缩大鼠基底动脉的克制造用,并进一步探讨在缺氧情况下Na/K泵是否参加了腺苷舒张血管的作用。目标:察看缺氧前提下腺苷对5-羟色胺所致离体大鼠基底动脉紧缩的调节作用及其与Na/K泵的彼此关联。方法:大鼠断头后,破即将脑组织连同脑动脉一并取出,浸泡于冰冷(4℃)的PSS养分液中(浓度mmol/L:KCl4.7,NaCl118.99,EDTA0.027,Glucose5.5,MgSO_4﹒7H_2O1.17,KH_2PO_41.18,NaHCO_325)。去除软脑膜,分别出基底动脉(Basilarartery,BA),剪取2mm左右的动脉环,将两根直径为40μm的钨丝穿入环腔,固定血管环在MultiMyographSystem-610M浴槽内换能器的触角上,持续通以95%O2+5%CO_2混淆气体。缺氧前提的实验则持续通以95%N2+5%CO_2混淆气体。浴槽温度保持37±0.5℃恒定,通过软件对血管进行标准化操作。血管张力变更通过Myograph的张力换能体系记录在打算机上。察看药物对其张力的影响,并记录张力变更。成果:15-HT对大鼠离体基底动脉环浓度依附性的紧缩效利用含5-HT浓度分辨为10~(-9)mol/L、3×10~(-9)、10~(-8)mol/L、3×10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、3×10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、3×10~(-6)mol/L、顺次灌流血管,引起的大鼠离体基底动脉环紧缩的紧缩力分辨为(mN):0.03±0.02、0.07±0.03、0.19±0.12、0.47±0.21、1.87±0.56、3.37±0.61、4.86±0.63、4.92±0.63。抉择5×10~(~(-7))mo（本文此处忽略..）l/L(EC80)为固定的给药浓度。2缺氧对5-HT致大鼠基底动脉紧缩效应的影响以常氧状况5×10~(~(-7))mol/L5-HT引起的血管紧缩力为100%,大鼠离体基底动脉环缺氧40min、80min、跟120min后,血管紧缩幅度百分率分辨为:101.30±11.75、107.13±17.85、112.79±12.55。缺氧120min可能加强基底动脉对5-HT的反应性。抉择40min作为本实验缺氧时光。3缺氧对腺苷舒张大鼠基底动脉血管效应的影响以灌流10-3mol/L腺苷对5-HT紧缩血管的舒张幅度为100%,常氧组10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L、10~(-4)mol/L跟10~(-3)mol/L的腺苷对5-HT紧缩的基底动脉血管的舒张百分率为3.33±4.22、11.42±8.15、24.45±14.83、49.85±9.97、94.57±9.48跟100±9.92;缺氧组10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L、10~(-4)mol/L跟10~(-3)mol/L的腺苷对5-HT紧缩的基底动脉血管的舒张百分率为2.66±6.90、8.21±4.85、16.58±10.47、37.99±12.53、69.16±11.74、78.99±13.38。其中10~(-5)mol/L、10-4mol/L跟10~(-3)mol/L的腺苷缺氧组跟有氧组间舒张血管的效应有明显差别(P0.05)提示缺氧可克制腺苷的舒张血管作用。4常氧及缺氧前提下腺苷受体拮抗剂对腺苷舒血管作用的影响DPCPX、SCH58261、MRS1191分辨是腺苷A_1、A_2、A_3受体拮抗剂。以单独灌流10-4mol/L腺苷对5-HT紧缩血管的舒张幅度为100%,在常氧前提下,10~(-6)mol/LDPCPX、10~(-6)mol/LSCH58261跟10~(-6)mol/LMRS1191孵育后10-4mol腺苷对5-HT紧缩的基底动脉血管的舒张百分率分辨为98.35±16.06、60.28±14.08、96.66±14.48。缺氧前提下,10~(-6)mol/LDPCPX、10~(-6)mol/LSCH58261跟10~(-6)mol/LMRS1191孵育后10~(-4)mol腺苷对5-HT紧缩的基底动脉血管的舒张百分率分辨为75.39±7.98、42.37±11.25、72.38±8.21。以上成果表明,无论是在常氧还是缺氧前提下DPCPX跟MRS1191对腺苷的舒血管作用无明显影响,而SCH58261可明显克制腺苷的舒血管作用(P0.05)。提示腺苷通过作用于腺苷A_2受体从而发挥舒张大鼠脑血管作用的。5缺氧对腺苷A_2受体拮抗剂克制腺苷舒血管作用的影响以单独灌流10~(-4)mol/L腺苷对5-HT紧缩血管的舒张幅度为100%,常氧状况下10~(-9)mol/L、10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/LSCH58261孵育后10~(-4)mol腺苷对5-HT紧缩的基底动脉血管的舒张百分率分辨91.12±8.53、84.12±9.15、71.88±9.89、60.28±14.（本文此处忽略..）08。缺氧情况下10~(-9)mol/L、10~(-8)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/LSCH58261孵育后10-4mol腺苷对5-HT紧缩的基底动脉血管的舒张百分率分辨68.72±6.75、64.92±10.53、56.62±8.42、42.37±11.25。两组间比拟有明显差别(P0.05),实验成果表明,缺氧可能明显加强SCH58261对10-4mol腺苷舒血管效应的克制造用,提示缺氧通过克制腺苷A_2受体从而克制腺苷的舒张血管作用。6缺氧对腺苷A_(2a)受体冲动剂舒张大鼠脑血管效应的影响腺苷A_2受体根据其对CGS21680的亲跟力不同可能分为A_(2a)跟A2b两个亚型。CGS21680是腺苷A_(2a)受体抉择性冲动剂。缺氧可能克制10~(-6)mol/LCGS21680舒张基底动脉的作用。以常氧状况下10~(-6)mol/LCGS21680对5-HT紧缩的基底动脉血管的最大舒张幅度为100%,常氧跟缺氧前提下10~(-6)mol/LCGS21680对5-HT紧缩的基底动脉血管的舒张百分率分辨是99.77±9.30、69.52±12.97,两组间有统计学差别(P0.05)。提示缺氧可能是通过作用于腺苷A_(2a)受体从而克制腺苷舒血管效应的。7哇巴因参加缺氧克制腺苷的舒血管作用缺氧前提下,单独孵育腺苷组、10~(-6)mol/L哇巴因预孵育组、10~(-3)mol/L哇巴因预孵育组中腺苷对5-HT紧缩的基底动脉血管的舒张百分率分辨为73.13±12.41、57.73±11.07、55.21±10.93。其中10~(-6)mol/L跟10~(-3)mol/L哇巴因可能明显克制缺氧前提下腺苷的舒血管效应(P0.05),提示Na/K泵可能参加了缺氧对腺苷舒血管作用的克制。克制高亲跟力钠泵的10~(-6)mol/L跟克制总泵的10~(-3)mol/L哇巴因对腺苷舒血管效应的克制造用无明显差别,提示Na/K泵的高亲跟力亚基参加了缺氧对腺苷舒血管作用的克制。常氧及缺氧前提下,哇巴因10~(-6)mol/L组的腺苷舒张血管的百分率分辨为72.64±9.77、57.73±11.07,二者有统计学差别(P0.05),表明缺氧也可能明显加强哇巴因对腺苷舒血管效应的克制造用。以上成果提示,缺氧可能部分的通过克制Na/K泵的活性从而克制腺苷的舒血管作用。论断:1缺氧情况下腺苷可能浓度依附性舒张5-HT紧缩的大鼠脑血管,缺氧可明显克制腺苷的舒血管作用,这种克制造用是通过克制腺苷对位于血管平滑肌上的腺苷A_(2a)受体的作用而发挥的。2在缺氧状况下,哇巴因可能明显克制腺苷的舒血管作用,提示Na/K泵参加了缺氧对腺苷舒血管作用的克制,其高亲跟力亚基可能参加缺氧对腺苷舒血管效应的克制造用。缺氧可能部分的通过克制Na/K（文章此处忽略..）泵的活性从而克制腺苷的舒血管作用。

以上为本篇毕业论文范文缺氧对腺苷舒张大鼠脑基底动脉作用的影响及机制研究的介绍部分。

本论文在医药医学论文栏目，由论文网(www.zjwd.net)整理,更多论文,请点论文范文查找

收费专业论文
汉语言文学论文
物理学论文
自动化专业论文
测控技术专业论文
历史学专业论文
机械模具专业论文
金融专业论文
电子通信专业论文
材料科学专业论文
英语专业论文
会计专业论文
行政管理专业论文
财务管理专业论文
电子商务国贸专业
法律专业论文
教育技术学专业论文
物流专业论文
人力资源专业论文
生物工程专业论文
市场营销专业论文
土木工程专业论文
化学工程专业论文
文化产业管理论文
工商管理专业论文
护理专业论文
数学教育专业论文
数学与应用数学专业
心理学专业论文
信息管理专业论文
工程管理专业论文
工业工程专业论文
制药工程专业论文
电子机电信息论文
现代教育技术专业
新闻专业论文
热能与动力设计论文
教育管理专业论文
日语专业论文
德语专业论文
轻化工程专业论文
社会工作专业论文
乡镇企业管理
给水排水专业
服装设计专业论文
电视制片管理专业
旅游管理专业论文
物业管理专业论文
信息管理专业论文
包装工程专业论文
印刷工程专业论文
动画专业论文
营销专业论文范文
工商管理论文范文
汉语言文学论文范文
法律专业论文范文
教育管理论文范文
小学教育论文范文
学前教育论文范文
财务会计论文范文

电子商务论文范文

上一篇：中国城镇家庭食品花费体系中氮素..

下一篇：AQP1基因敲除鼠滋润细胞水通透性..