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缺血性脑卒中的分子机制研究(二)
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毕业论文范文题目:
缺血性脑卒中的分子机制研究(二)
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缺血性脑卒中的分子机制研究(二)
缺血性脑卒中的分子机制研究(二)毕业论文范文介绍开始:
缺血性脑卒中的分子机制研究
细胞内第二信使系统的激活、氧自由基的增加和缺氧本身均可通过诱导转录因子(核因子-JB[9]、干扰素调节因子1[10]、STAT3[11])的合成来触发大量前炎症介质基因的表达。这样,受损的脑细胞产生大量血小板激活因子、肿瘤坏死因子A、白介素1B等炎症介质[12]。结果,诱导内皮细胞表面粘附分子(ICAM-1、P-selectins、E-selectins)表达,粘附分子与中性粒细胞表面的补体受体反应,中性粒细胞与内皮细胞粘附,穿过血管壁进入脑实质,5~7天后巨嗜细胞和单核细胞也到达缺血的脑组织[13]。化学因子如IL-8、单核细胞化学粘附蛋白1由受损的脑细胞产生并引导血液中的炎性细胞向靶目标迁移。脑胶质细胞也参与炎症反应,缺血后4~6小时,星形胶质细胞肥大,而小胶质细胞的突起卷缩如阿米巴样。
炎性细胞和受损神经元产生大量调节因子产生严重后果;»浸润的中性粒细胞产生iNOS,生成大量有毒的NO。¼缺血的神经元表达COX2(一种通过产生超氧化物和前列腺素来调节缺血损害的酶);½缺血的神经元产生肿瘤坏死因子A,加重缺血性损害;¾激活的小胶质细胞也可产生神经毒素如NO、活性氧和前列腺素。
4 梗塞灶周边(半暗带)去极化
在大鼠和猫的中风模型中发现缺血的神经元和神经胶质细胞由于能量缺乏、K+释放和谷氨酸在细胞外积聚而去极化。缺血中心区的细胞只去极化而不复极[7]。而半暗带区的细胞却可复极,但以能量消耗为代价,如果细胞外的K+和谷氨酸增加,这些细胞也只去极化,随着去极化细胞数量的增大,梗塞灶范围也在不断扩大[8]。NMDA和AMPA受体拮抗剂的神经保护作用也可以用此机制解释。但梗塞灶周边(半暗带)去极化至今在人体中仍未被神经电生理仪探测到,因此其对人类脑缺血的病理生理学方面的影响至今仍不十分清楚。
5 细胞凋亡
过量的谷氨酸受体的激活、钙超载、氧自由基、线粒体和DNA的损害等因素均可导致脑细胞的坏死和凋亡。这部分取决于刺激的性质和强度、受损细胞的种类及在生命周期中所处的阶段[14]。急性、持续的血管阻塞引起坏死,而轻微受损尤其在半暗带引起细胞凋亡。
对线虫遗传学研究表明,细胞凋亡的调节必须有ced-3、ced-9和ced-4三个基因的参与。ced-3基因激活可促进凋亡,而ced-9基因活化则抑制凋亡,二者间作用的平衡由ced-4基因参与调节而起/分子开关0样作用[15]。在哺乳动物细胞内的白介素1B转化酶(ICE)蛋白酶家族与ced-3基因产物CED-3高度同源,活化该家族蛋白可促进细胞凋亡。因该家族蛋白酶具有均为半胱氨酸蛋白酶类和特异酶切Asp氨基位点两大特点,故又称为Caspase蛋白酶家族,其中Caspase-3与线虫CED-3极为相似,激活后可导致多种细胞死亡,故又称为/死亡蛋白酶0。Caspase如何促使缺血细胞死亡的?Bcl-2,cyt-C(细胞色素C)和Cas-pase蛋白酶为细胞凋亡所需的三个效应器。Bcl-2抑制细胞凋亡,细胞在各种促凋亡刺激作用下释放cyt-C,可激活凋亡所需的Caspase蛋白酶。运用TUNEL(原位末端标记)法,大鼠大脑中动脉阻塞30分钟再灌注,分别于再灌注后24、48、72、168小时做梗塞区大脑切片,TUNEL阳性细胞在72小时切片中最多,168小时切片最少[16]。因为局灶缺血后cyt-C从线粒体膜释放,激活Caspase蛋白酶。动物实验发现急性心肌梗塞中细胞凋亡发生的同时伴有Bcl-2表达的降低,推测此现象可能与凋亡的发生有关。Caspase蛋白酶阻滞剂不仅可以缩小局灶缺血组织死亡的面积,也可减轻神经功能损害。与NMDA受体拮抗剂不同,Caspase蛋白酶阻滞剂在缺血后几小时注射也可发挥明显的效果。有人在30分钟可逆脑缺血模型[17]后9小时脑室内注射zDEVD1FMK(一种高选择性Caspase-3阻滞剂),细胞保护作用至少可以维持22天。
综上所述,脑局灶缺血损害是一个过程,神经功能障碍随时间延长而加重,缺血边缘的神经元可以存活几小时至几天,呈迟发性损害,如果侧枝循环建立,半暗区的脑神经功能仍可恢复。以上五种机制可以引起脑局灶缺血区的神经元死亡,是坏死抑或凋亡,由不同因素决定,据此可以选择不同的治疗手段,使缺血性脑卒中的临床治疗更加有效。
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